Свет является основным внешним сигналом, синхронизирующим циркадные часы организма. Циркадная система регулирует множество аспектов сердечно-сосудистой функции, включая артериальное давление, частоту сердечных сокращений и метаболизм миокарда, и играет важную роль в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза. В современных обществах широкое распространение искусственного освещения привело к повсеместной экспозиции светом в ночное время. Это всё чаще рассматривается как потенциальный фактор риска сердечно- сосудистых заболеваний (ССЗ), опосредованный нарушением циркадных ритмов. Ранее в исследованиях с использованием комнатных люксметров или носимых акселерометров со светочувствительными сенсорами была показана связь более высокой ночной экспозиции света с неблагоприятным профилем сердечно-сосудистого риска: повышенным артериальным давлением, уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности, высокочувствительного С- реактивного белка, а также с более высоким риском ССЗ. Однако оставалось неизвестным, влияет ли ночное освещение на структуру и функцию сердца — ключевые промежуточные фенотипы, связывающие факторы риска с клиническими исходами ССЗ.
В рамках популяционного когортного исследования были проанализированы данные 11071 участника регистра UK Biobank, которые в 2013–2015 гг. в течение 7 дней носили наручный акселерометр со встроенным датчиком света, а впоследствии, в среднем через 3 года, им была выполнена МРТ сердца. Оценивалась экспозиция ночным светом с интенсивностью >3 люкс. Анализировались дозозависимые связи между ночным освещением и МРТ-фенотипами. У более расширенной когорты пациентов (n = 73 286) анализиовалась связь ночной экспозиции света с исходами ССЗ и смертностью. Дополнительно оценивалась возможная опосредующая роль продолжительности сна, поскольку ночной свет подавляет секрецию мелатонина — ключевого гормона, регулирующего гомеостаз сна. Также были повторены анализы для дневной экспозиции света с учётом её потенциального циркад-укрепляющего эффекта.
После многофакторной поправки высокая экспозиция ночным светом >3 лк по сравнению с её отсутствием была связана с концентрической гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и признаками субклинического функционального ухудшения: увеличение индексированной массы ЛЖ на 2,4 % (95 % доверительный интервал 1,6–3,1 %), средней толщины стенки — на 1,5 % (1,0– 2,0 %) и снижение фракции миокардиального сокращения — на 1,9 % (1,1–2,7 %). Ночное освещение также ассоциировалось с нарушением деформации миокарда. Неблагоприятные ассоциации наблюдались и для правого желудочка: увеличение индексированного конечного диастолического объёма на 0,9 % (0,1–1,8 %) и конечного систолического объёма на 1,6 % (0,5–2,8 %). Для левого предсердия отмечено увеличение индексированного максимального объёма на 2,3 % (0,7–3,9 %) и снижение фракции выброса на 1,1 % (0,3–1,9 %). Все ассоциации носили линейный дозозависимый характер, и большинство из них частично опосредовались меньшей продолжительностью сна (доля опосредования 24–49 %).
За 8–10 лет наблюдения у участников с высокой, по сравнению с отсутствующей, ночной экспозицией светом риск сердечной недостаточности был выше на 29 % (12–49 %), фибрилляции предсердий — на 15 % (4–27 %), инфаркта миокарда — на 24 % (7–44 %), инсульта — на 33 % (11– 59 %), а смертности от ССЗ — на 26 % (5–52 %).
Т.о., более высокая экспозиция светом в ночное время связана с неблагоприятным ремоделированием сердца и субклиническим функциональным ухудшением; эта связь статистически опосредована сокращением продолжительности сна. Полученные результаты дают потенциальное механистическое объяснение тому, как ночное освещение может повышать риск ССЗ, и подчёркивают важность достаточного ночного затемнения и достаточного сна для поддержания сердечно-сосудистого здоровья.