Клинический разбор ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России 31 марта 2026 года

31 марта 2026 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России состоялся клинический разбор на тему: Пациент 34-х лет с системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом, перенесенным инфарктом миокарда при непораженных коронарных артериях, хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (10-летнее наблюдение).

Диагноз клинический:

I25.8 Основной: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда, при непораженных коронарных артериях неопределенной давности). Ишемическая кардиомиопатия.

Осложнения: I50.0 Хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса. Стадия 1 I функциональный класс.

Фоновое заболевание: Системная красная волчанка, хроническое течение, активность низкая (SLEDAI- 2K-0 баллов медикаментозная ремиссия, ИП SLICCIACR-3), Антифосфолипидный синдром артериальные тромбозы мозговых и коронарных артерий, высоко позитивные антитела к кардиолипину, умеренно позитивные антитела и бета2- гликопротеину 1 Нарушение мозгового кровообращения в бассейне средне- мозговых артерий с развитием двусторонних инфарктов в обоих полушариях. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. Антифосфолипидно опосредованная васкулопатия. Ангиопатия сетчатки обоих глаз. Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, ремиссия.

Сопутствующие заболевания: Гиперлипидемия. IIа. Жировой гепатоз. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Избыточная масса тела. Миопия слабой степени обоих глаз. Сложный миопический астигматизм обоих глаз.

Докладчики:

• Яльцева Елизавета Алексеевна, врач-ординатор 1 года обучения, отдела ангиологии, 8-е клиническое отделение.
• Середавкина Наталья Валерьевна, к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории тромбовоспаления ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой».
• Коробкова Ирина Захаровна к.м.н. заведующая рентгеновским кабинетом отделения лучевой диагностики, врач-рентгенолог.
• Аншелес Алексей Аркадьевич д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела радионуклидной диагностики и позитронно-эмиссионной томографии.
• Шария Мераб Арчильевич д.м.н. ведущий научный сотрудник отдела томографии.

Вопросы для обсуждения:

1. Причина развития ИМ у пациента в 24-летнем возрасте.
2. Значение перенесенного ИМ и аутоиммунного заболевания в развитии сердечной недостаточности.
3. Роль современной квадротерапии сердечной недостаточности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, ее влияние на течение аутоиммунной патологии, и целесообразность назначения агонистов рецепторов ГПП-1 при повышенном ИМТ, связанным с терапией ГКС, с целью снижения рисков.

Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России, ординаторов и аспирантов.

Презентация

В дискуссии приняли участие:

• Чазова Ирина Евгеньевна — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор.
• Насонов Евгений Львович — академик РАН, доктор медицинских наук, профессор.
• Карпов Юрий Александрович — доктор медицинских наук, профессор.
• Фомичева Ольга Аркадьевна — доктор медицинских наук.
• Соколов Алексей Альбертович — доктор медицинских наук, профессор.
• Курилина Элла Владимировна — заведующая отделением патологической анатомии.
• Яльцева Елизавета Алексеевна — врач-ординатор отдела ангиологии (докладчик).

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, глубокоуважаемая Елизавета Алексеевна, за вопросы для обсуждения. Они весьма сложны, однако, полагаю, аудитория совместно с Вами постарается на них ответить. Прежде чем продолжить, предоставим слово присутствующим для вопросов лечащим врачам. Есть ли вопросы? Да, Евгений Львович.

Е.Л. Насонов (академик РАН, д.м.н., проф.): Гидроксихлорохин в своё время был отменён — этому пациенту его больше не назначали? Я, признаться, упустил этот момент из виду, поскольку тогда обсуждались некие осложнения, возможно, язвенные поражения. Или он всё же получает гидроксихлорохин?

Е.А. Яльцева (докладчик): Получает. Уважаемый Евгений Львович, благодарю за вопрос. Да, пациент в настоящее время получает гидроксихлорохин в дозе 200 мг и метилпреднизолон в дозе 2 мг.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Возможно, кто-то ещё желает задать вопрос? Аудитория, по-видимому, испытывает затруднение, поскольку представленная патология крайне необычна. Не знаю, как у присутствующих, но для меня слово «ревматология» неизменно ассоциируется с семьёй Насоновых — с Валентиной Александровной и Евгением Львовичем — и всегда вызывает трепет. Полагаю, аналогичное чувство охватило и аудиторию. Я передаю слово академику Евгению Львовичу Насонову.

Е.Л. Насонов (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, дорогая Ирина Евгеньевна. Я с большим удовольствием присутствую здесь. Вы хорошо понимаете мои эмоции, они связаны с тем, что лучшая часть моей жизни прошла в стенах кардиоцентра.

Теперь — об антифосфолипидном синдроме. Не могу не отметить серьезный вклад кардиоцентра в развитии учения об этом заболевании. Впервые в России определение и стандартизация важнейшего диагностического маркера антифосфолипидного синдрома – антител к кардиолипину (а затем других антител к фосфопипидам), было проведено в лаборатории иммунологии кардиоцентра. Параллельно были инициированы интересные клинические исследования, направленные на изучение этой проблемы в кардиологии, в частности при лёгочной артериальной гипертензии (совместно с Ириной Евгеньевной), при аортоартериите Такаясу (совместно с Гурамом Григорьевичем Арабидзе) и др. Тогда же в журнале «Терапевтический архив» (главный редактор Е.И. Чазов) был опубликован первый обзор «Антифосфолипидный синдром: кардиологические проблемы», подготовленный группой сотрудников кардиоцентра. Таким образом сегодняшний разбор не случаен, он имеет глубокие исторические корни. Хочу вспомнить, что один из первых разборов, инициированный, по-моему, в 1986 или 1987 году Евгением Ивановичем Чазовым, который был посвящён мужчине молодого возраста с антифосфолипидным синдромом, имевшим тяжёлое поражение митрального клапана в рамках антифосфолипидного синдрома.

Теперь — о нынешнем пациенте, который с моей точки зрения представляет большой интерес и позволяет на этом примере обсудить некоторые важнейшие тенденции медицины XXI века. Речь идет о фундаментальной роли аутоиммунных нарушений и воспаления в развитии широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний от перикардита до ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Лабораторная оценка воспаления (определение С-реактивного белка) и применение противовоспалительного препарата – колхицина уже вошло в рекомендации по ведению пациентов с перикардитами и ишемической болезнью сердца. Не могу не вспомнить общение с профессором Нурмухамедом Мухамедовичем Мухарлямовым, который является основоположником учения о кардиомиопатиях и сердечной недостаточности, изучение иммунопатологии которых стала предметом плодотворных исследований в стенах кардиоцентра еще в конце 80-х годов.  

Возвращаясь к пациенту, следует акцентрировать внимание на развитие ИМ, вероятно связанного с микротромбозом в рамках антифосфолипидного синдрома, развитие которого может быть связано с синтезом антител к разнообразным фосфолипид-связывающим белкам, вызывающим активацию и повреждение сосудистого эндотелия. Можно полагать, что речь идет о ИМ, протекающем без обструкции коронарных артерий (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries - MINOCA), ранее описанном при антифосфолипидном синдроме. Большее значение придают провоспалительным цитокинам: интерлейкин-6, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, которые играют важную роль в развитии коронарного атеросклероза и сердечной недостаточности. Следует упомянуть исследование CANTOS, в рамках которого было продемонстрировало снижение риска кардиоваскулярных осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне лечения моноклональными антителами к ИЛ-1β, а также недавно иницированные исследования новых моноклональных антител к ИЛ-6 (ZEIS и RESCUE). Данные полногеномного поиска ассоциация (GWAS), в сочетании с менделевской рандомизацией подтверждают важное место ИЛ-6 как новой «мишени» терапии атеросклероза.

Возвращаясь к истории, хочу особо подчеркнуть, что современная российская кардиология в определенной степени родилась в недрах кардиоревматологии – специальности, разрабатывающей проблемы ревматических пороков сердца еще с середины 20 века. На этой основе в середине 70-х годов Евгений Иванович Чазов создал современную российскую кардиологию как важнейшую проблему медицины конца XX, начала XXI века, ведущими направлениями которой являются сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Огромные достижения, приоткрывшие роль воспаления в развитии заболеваний человека, возвращают врачей к проблемам кардиоревматологии, но на новом витке наших знаний.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, Евгений Львович. После Вашего выступления обсуждать что-либо в области кардиоревматологии чрезвычайно сложно, однако, полагаю, у нас есть ещё неиспользованные резервы. Ольга Аркадьевна, Юрий Александрович, я обращаюсь к Вам: вопросы, вынесенные для обсуждения, крайне интересны. Евгений Львович изложил свою точку зрения — взгляд ревматолога. А теперь я хотела бы предоставить слово кардиологам. Пожалуйста.

О.А. Фомичева (д.м.н., проф.): Благодарю, Ирина Евгеньевна, уважаемый Евгений Львович. Должна сказать, что, когда мы получили этого больного 10 лет назад, мы, как врачи, испытывали серьёзную тревогу, поскольку перед нами был молодой человек с выраженной одышкой и, на наш взгляд, непредсказуемый в отношении тромботических осложнений. На тот момент тактика его дальнейшего ведения оставалась не до конца определённой. Отсутствие атеросклеротических изменений при коронарографии нас не удивило, поскольку мы уже имели опыт ведения пациентов с антифосфолипидным синдромом: как правило, у них коронарные артерии были интактны. Естественно, обращало на себя внимание резкое снижение фракции выброса с развитием сердечной недостаточности. Мы знали по анамнезу, что такие пациенты долго не живут.

Данный пациент — пример достаточно быстрой эволюции клинических, патогенетических и практических взглядов на ведение больных с хронической сердечной недостаточностью и аутоиммунными заболеваниями, и тот прогресс, который имеет место. Если говорить об антифосфолипидном синдроме, то 10 лет назад чётких рекомендаций не существовало, а в 2023 году появились европейские ревматологические рекомендации, в которых пациенты стратифицированы по степени тромботического риска (низкий, высокий) с использованием балльной системы. Наш пациент относится к категории очень высокого тромботического риска, поэтому антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия варфарином показана ему пожизненно и в соответствии с клиническими рекомендациями.

То же касается сердечной недостаточности. Когда пациент впервые поступил с фракцией выброса 25 %, мы смогли его стабилизировать. Через 6 лет он появился вновь — уже совсем другим. Пациент стал достаточно мобильным, мы провели ему нагрузочный тест с феноменальной толерантностью — 175 Вт. За это время была инициирована современная квадротерапия, активная иммуносупрессивная терапия, направленная на снижение воспаления. Полагаю, именно комплекс этих мер привел к наблюдаемому результату. Раньше мы бы радовались уже тому, что фракция выброса не падает, теперь же мы задаёмся вопросом, почему она не растёт. Она несколько увеличилась, и в настоящее время пациент демонстрирует прирост фракции выброса, однако размеры левого желудочка не уменьшаются. Функциональный класс сердечной недостаточности у него первый.

Что касается тромботических осложнений, наличие противовоспалительной терапии и генно-инженерных биологических препаратов — эра которых насчитывает уже два десятилетия — в корне изменило ревматологию. Пациентов с тяжёлым течением аутоиммунной патологии, на фоне больших доз глюкокортикоидов, мы уже практически не видим — ни при ревматоидном артрите, ни при системной красной волчанке. Это вполне сохранные пациенты. Значение воспаления в генезе как инфаркта миокарда, так и кардиопатии у данного пациента несомненно. Полагаю, мы имеем дело с сочетанным патогенезом, тем более что речь идёт об аутотромбозе и аутовоспалении. Совместное ведение таких пациентов улучшает прогноз.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю. Возможно, кто-то ещё желает высказаться, представить своё видение лечебной тактики, согласиться или не согласиться с лечащими врачами?

Е.Л. Насонов (академик РАН, д.м.н., проф.): Хочу акцентировать внимание на таком препарате, как гидроксихлорохин, который известен как антималярийный препарат более 500 лет. Согласно рекомендациям, этот препарат должны практически пожизненно принимать все пациенты с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Столь важное место гидроксихлорохина определяется его многообразными плейотропными эффектами – противовоспалительным, антитромботическим, гиполипидемическим и гипогликемическим. Тем не менее следует обратить внимание на его нежелательные эффекты, связанные не только с развитием ретинопатии, но и "гидроксихлорохиновой кардиомиопатии", хотя риск этого осложнения очень низок и связан с приемом неоправданно высоких доз препарата. Однако в отличие от колхицина его значение для кардиологии не установлено. В то же время обращает на себя внимание всплеск интереса к колхицину, механизм действия которого связан с подавление синтеза ИЛ-1β инфламасомами. Известно, что фактором риска тромбозов при антифосфолипидном синдроме является атеросклеротическое поражение сосудов. Однако, целесообразность назначения колхицина у нашего пациента, и, в целом, у определенной группы пациентов с антифосфолипидным синдромом, заслуживает специального обсуждения.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, Евгений Львович. Да, пожалуйста.

А.А. Соколов (д.м.н., проф.): Добрый день, уважаемые коллеги. Благодарю за весьма интересную и информативную презентацию. Я представляю направление экстракорпоральной гемокоррекции и хотел бы поделиться нашим опытом. В нашей практике есть пациент со сходным сочетанием диагнозов; мы наблюдаем его с декабря 2023 года. Проводится регулярный плазмаферез — варианты каскадной плазмофильтрации — с частотой один раз в две недели в режиме дневного стационара. Параллельно пациент получает варфарин. В настоящее время заболевания полностью контролируются. Изначально имело место сочетание микротромбозов, болей в области сердца и других проявлений. Учитывая молодой возраст, полагаю, что у данного пациента также имеются показания к такой терапии, тем более что в настоящее время она доступна по программе обязательного медицинского страхования. Спасибо.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю. Однако этого пациента Вы не лечили?

А.А. Соколов (д.м.н., проф.): Нет, не лечили.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Элла Владимировна, пожалуйста.

Э.В. Курилина (заведующая отделением патологической анатомии): На одной из недавних клинико-анатомических конференций мы обсуждали случай погибшей пациентки с точно таким же заболеванием. На протяжении жизни её диагнозы варьировались. Один из них — вторичная кардиомиопатия с эндокардиальным инфарктом миокарда, который тогда расценивался как инфаркт миокарда. Завязалась дискуссия, поскольку заключительный клинический диагноз был сформулирован в пользу постинфарктного кардиосклероза и сформировавшейся у пациентки вторичной лёгочной гипертензии. После дискуссии с привлечением дефиниций МКБ-10 пришли к общему выводу: пациент с антифосфолипидным синдромом и системной красной волчанкой, с органными поражениями.

Коллеги-функционалисты визуализируют субэндокардиальный инфаркт миокарда, который действительно имеет место. Он может быть не связан с тромбозом крупной коронарной артерии в силу анатомических особенностей субэндокардиальных сосудов, диаметр которых сужается практически до точечного. Вся субэндокардиальная зона получает кровоснабжение из сосудов Тебезия в диастолу. У пациентов с антифосфолипидным синдромом имеют место васкулиты, в острую фазу проявляющиеся достаточно отчётливо. В силу малого диаметра эти сосуды предрасположены к тромбообразованию и формированию локальных очагов ишемии (некроза). Любой некроз в последующем замещается соединительной тканью. Именно это мы видели на МРТ. В данном вопросе я поддерживаю профессора Аншелеса: это не природа истинной ишемии, не развитие постинфарктного кардиосклероза.

Стоит ли называть это инфарктом в том понимании, которое вложено в этот термин сегодня? Вы работаете с кодификацией по МКБ, и правила МКБ необходимо соблюдать. Они регламентируют: исходное заболевание должно сохраняться на протяжении жизни пациента, чтобы не деформировать статистическую отчётность. И вдруг антифосфолипидный синдром с колоссальным вкладом лечебной работы, с неумолимой стабилизацией пациента переходит в банальную форму I25. На мой взгляд, следует придерживаться общепринятых формулировок. В дефинициях МКБ-10 (второй том) всё подробно расписано: как кодировать, чтобы сохранить приоритетность и паритет нозологических форм. Поэтому трудно не согласиться с академиком Насоновым. С моей точки зрения, это антифосфолипидный синдром с органными поражениями. У пациентов с антифосфолипидным синдромом поражаются и артерии, и вены. Баланс, который лечебная команда пытается поддерживать, направлен именно на ту терапию, которая здесь была озвучена. Я не берусь её комментировать, но, на мой взгляд, она совершенно верна. В конечном счёте мы имеем дело с пациентом с антифосфолипидным синдромом и множественными органными поражениями. На УЗИ были отмечены изменения почек: признаки нарушения кровотока в виде повышения резистентности в почечных артериях. Вероятнее всего, эти изменения имели место и у данного пациента. Классически задействованы три системы: головной мозг, сердце, почки.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, Элла Владимировна. Юрий Александрович, настало время подвести итоги дискуссии.

Ю.А. Карпов (д.м.н., проф.): Я не берусь подводить итоги — это прерогатива председателей. Я лишь выскажу своё мнение. Должен сразу отметить, что я пригласил Эллу Владимировну выступить, поскольку на предварительном этапе у нас были дискуссии. Вопрос крайне непростой. Даже несмотря на то, что мы тщательно отобрали данный случай и представили здесь наиболее важные моменты, многим коллегам, вероятно, было сложно уследить за перипетиями многочисленных диагнозов и исследований — лабораторных, инструментальных и так далее. Хочу обратить внимание на некоторые детали, в том числе касающиеся диагностической концепции.

Я абсолютно согласен, что всё происходящее с пациентом укладывается в рамки одной патологии. Сегодня это уже неоднократно озвучивалось: антифосфолипидный синдром во всём многообразии его проявлений. Согласно литературным данным, чаще всего дебют происходит с церебральной симптоматики, затем присоединяются поражения других локализаций. Для нас, кардиологов, наибольший интерес представляют коронарные события. Я бы не стал дискутировать по вопросу о наличии ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда или постинфарктного кардиосклероза — это, безусловно, не классическая картина. Однако некоторые моменты заставляют задуматься. В момент резкого болевого приступа была зафиксирована совершенно нормальная фракция выброса левого желудочка, и каких-либо кардиальных проблем на тот момент не отмечалось. Затем произошёл приступ во время вождения автомобиля — настолько интенсивный, что пациент остановился на обочине и около получаса ожидал, пока состояние нормализуется; приступ купировался самостоятельно. В последующие полтора месяца у него периодически возникали болевые ощущения, весьма напоминающие стенокардическое напряжение.

При обследовании у ревматологов в институте были зафиксированы жалобы на одышку, а при эхокардиографии выявлена крайне низкая фракция выброса. К сожалению, записи не сохранились, но мы обратились к Марине Абдулатиповне с просьбой восстановить картину локальных нарушений сократимости. Алексей Аркадьевич сегодня говорил о двойственной картине: с одной стороны, процесс, диффузно поражающий миокард, с другой — отдельные очаги, напоминающие постинфарктные изменения. По данным магнитно-резонансной томографии, нам указывают на ишемическую природу этих нарушений. Поэтому мы склонны полагать, что у больного имели место — на фоне коронариита и тромбообразования in situ, причём не в одной, а в нескольких коронарных артериях — события, приведшие к столь драматичному снижению сократительной функции. Согласитесь, я не представляю иного механизма столь резкого и внезапного ухудшения. То, что ситуация неординарная, — бесспорно. В учебниках прошлых лет в перечне причин инфаркта миокарда при интактных коронарных артериях фигурируют артерииты, однако механизм конкретизируется редко. Мы здесь моделируем ситуацию, которая, с моей точки зрения, выглядит весьма правдоподобно.

Если откровенно, удалим ли мы из диагноза слова «ишемическая болезнь сердца» и «постинфарктный кардиосклероз» — тактика ведения больного не изменится. Это я утверждаю с полной уверенностью. Поэтому вопрос остаётся дискуссионным, и его можно обсуждать долго.

Обращаю внимание: лекарственная терапия по поводу аутоиммунного заболевания сопровождалась выраженной гиперлипидемией. Исходный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности составлял 1,8 ммоль/л, тогда как на фоне приёма преднизолона он повысился до 3,5 ммоль/л. Кроме того, была выявлена бляшка в артерии нижней конечности, что свидетельствует об интенсификации атеросклеротического процесса. Поэтому мы назначили липидснижающую терапию. Возникает вопрос: как её контролировать и какой целевой уровень следует считать оптимальным? Мы отталкиваемся от диагноза «ишемическая болезнь сердца» и полагаем, что контроль должен быть жёстким — менее 1,4 ммоль/л.

Евгений Львович прав: мы задаёмся вопросом, не является ли этот пациент именно тем, кому колхицин мог бы помочь. Колхицин эффективен при заболеваниях, ассоциированных с атеросклерозом, в частности при ишемической болезни сердца. Если же мы отвергаем диагноз ишемической болезни сердца, то основания для назначения колхицина становятся неочевидными. С другой стороны, если иммуносупрессивная терапия аутоиммунного заболевания вполне эффективна, то ситуация с позиции постановки диагноза оказывается не столь однозначной. Тем не менее, определяя ситуацию таким образом, мы, полагаю, сможем позитивно ответить на вопросы, вынесенные для обсуждения. Я согласен, что колхицин может усилить терапию. Что касается контроля массы тела и её снижения для улучшения выживаемости — это актуально для определённой группы пациентов. Если мы не устанавливаем соответствующий диагноз, то и необходимость в этих мерах отпадает.

Данный случай многому нас учит, и мы, безусловно, продолжим наблюдение. Я согласен с Евгением Львовичем, что этот случай следует опубликовать вместе со всеми нашими рассуждениями и комментариями. Это будет полезно для всех. Спасибо.

И.Е. Чазова (академик РАН, д.м.н., проф.): Благодарю, глубокоуважаемый Юрий Александрович. Глубокоуважаемые коллеги, завершая наш клинический разбор, я хотела бы призвать всех присутствующих поблагодарить тех, кто представил нам этого пациента, а также академика Евгения Львовича Насонова.

Мы подробно обсудили данный случай, и очевидно, что это классический пример коморбидности. Однако когда мы, кардиологи, говорим о коморбидности, мы обычно акцентируем внимание на сердечно-сосудистых заболеваниях, артериальной гипертонии, дислипидемии и других терапевтических проблемах. Представленный случай заставляет пересмотреть этот подход. Почему? Потому что все сердечно-сосудистые заболевания и осложнения, о которых шла речь, являются следствием другой патологии. Данный случай демонстрирует ключевую роль ревматологического подхода; мы, кардиологи, здесь играем вспомогательную роль. Почему не было классической картины ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда? Потому что всё это явилось следствием первичного ревматического процесса и осложнением терапии, назначенной по поводу основного заболевания — антифосфолипидного синдрома и, возможно, системной красной волчанки. Академик Насонов не уверен в наличии системной красной волчанки у этого пациента, но в данном контексте это не имеет принципиального значения.

Я согласна с Юрием Александровичем и Эллой Владимировной: с одной стороны, необходимо грамотно оформлять всё с анатомической точки зрения, но с другой — это не имеет решающего клинического значения. Очень многое остаётся неизведанным в морфологии сосудов микроциркуляторного русла у больных ревматическими заболеваниями. Мы пока мало знаем о кардиологических осложнениях и не проникли в их суть. Инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца при интактных коронарных артериях, что в настоящее время активно обсуждается в кардиологической среде, — это, скорее всего, последствия нераспознанных заболеваний, в первую очередь воспалительных и ревматических.

Таким образом, данный случай представляет большой интерес. Благодарю всех присутствующих. Будем двигаться дальше по пути изучения неизведанного. Всем хорошего дня. Всего доброго. Спасибо.