Федеральное государственное бюджетное учреждение НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.И. ЧАЗОВА Министерства здравоохранения Российской Федерации
Клинический разбор ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России 28 февраля 2024 года
Сегодня – 28 февраля 2024 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России состоялся клинический разбор, представивший клинический случай пациента 50 лет с постоянной остановкой предсердий и открытым овальным окном, перенесшим ишемический инсульт в бассейне правой задней нижней мозжечковой артерии от 26.10.2021 г.
Клинический диагноз:
Основной: I45.5 Нарушения ритма и проводимости сердца: постоянная остановка предсердий, замещающий идиовентрикулярный ритм и ритм из АВ соединения с формированием брадикардии до 22 уд/мин и пауз в работе сердца до 5 сек. Частая желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии. Открытое овальное окно. Имплантация бивентрикулярного электрокардиостимулятора «Quadra Allure» от 11.05.2023 г.
Осложнение: Ишемический инсульт в бассейне правой задней нижней мозжечковой артерии от 26.10.2021 г.
Докладчики:
Уцумуева Мадина Джаватовна – врач-кардиолог 7«а» клинического отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, кандидат медицинских наук;
Стукалова Ольга Владимировна – старший научный сотрудник отдела томографии, кандидат медицинских наук;
Смирнов Станислав Максимович - врач ультразвуковой диагностики.
Вопросы для обсуждения:
- Каков потенциальный вклад каждого из двух конкурирующих состояний (открытое овальное окно и остановка предсердий) в развитие нарушения мозгового кровообращения у пациента К.
- Имеются ли показания для закрытия открытого овального окна?
- Есть ли необходимость назначения медикаментозной терапии для профилактики сердечной недостаточности при отсутствии ее клинических проявлений в настоящее время?
Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России.
В дискуссии приняли участие: академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., член-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук В.В., д.м.н., проф. Рогоза А.Н., д.м.н., проф. Саидова М.А., д.м.н., проф. Жиров И.В., д.м.н., проф. Панченко Е.П., д.м.н., проф. Голицын С.П., д.м.н. Ежов М.В., д.м.н. Меркулов Е.В., к.м.н. Уцумуева М.Д, к.м.н. Терещенко А.С., к.м.н. Насонова С.Н., ординатор отдела неотложной кардиологии Меркулова И.А.
Генеральный директор ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Минздрава России, академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Пожалуйста, коллеги! Какие есть вопросы к Мадине Джаватовне?
Вопрос д.м.н. Ежова Марата Владиславовича. Скажите, пожалуйста, в биохимическом анализе крови вы не показали уровень липидов. Пациент у нас стандартно проходит по ЦСП ФМБА. Каково состояние сонных и бедренных артерий?
Ответ к.м.н. Уцумуевой Мадины Джаватовны. Липопротеиды низкой плотности были на уровне 2 ммоль/л. При обследовании атеросклероза выявлено не было, только утолщение стенки сосудов.
Вопрос д.м.н. Ежова Марата Владиславовича. Правильно я понимаю, что вы действительно уже получили результаты его полногеномного секвенирования, и в заявленных генах каких-либо изменений не выявлено?
Ответ к.м.н. Уцумуевой Мадины Джаватовны. Мы не получили пока результатов, но насколько мне известно, ожидаем их в марте. Мы надеялись, что они могут быть доступны на момент разбора, но, к сожалению, пока результатов нет.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Мы их непременно сообщим на следующем клиническом разборе.
Д.м.н. Ежов Марат Владиславович. Спасибо большое! Сергей Анатольевич, у меня есть применительно к этому случаю небольшая научная информация. Вы разрешите?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, пожалуйста.
Д.м.н. Ежов Марат Владиславович. Спасибо! Буквально в конце прошлого года был проведен новый анализ — исследование MESA (эпидемиологическое американское исследование) по связи факторов риска с сердечно-сосудистыми осложнениями. Ранее они показали, что коронарный кальций связан, а сейчас они посмотрели с помощью МРТ состояние миокардиального фиброза и уровень липопротеина (а). Оказалось, что между уровнем ЛПА более 50 имеется связь с увеличенным количеством миокардиального фиброза, а также с увеличением объема левого предсердия и его дисфункции. Авторы заявили, что имеется не только хорошо известная ассоциация ЛПА с атерообразованием, но и с другими процессами, которые проходят в нашем миокарде совершенно по иным механизмам. Поэтому нам просто было бы интересно определить также у него.
Ответ к.м.н. Уцумуевой Мадины Джаватовны. Спасибо большое, Марат Владиславович. На самом деле, случай редкий. Мы готовы выслушать любую информацию, чтобы определить причину изменений.
Д.м.н. Ежов Марат Владиславович. Я уверен, нет объяснений, почему у него изолированный фиброз предсердий.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. У него желудочковая экстрасистолия. Хотя мы не зафиксировали никаких морфологических признаков с помощью инструментальных методов исследования, но желудочковая экстрасистолия.
Д.м.н. Ежов Марат Владиславович. Почему у него фиброз?
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть это может быть не только в предсердии, но и в желудочке?
Ответ д.м.н. Ежова Марата Владиславовича. Может быть и в желудочке. Они показали в целом увеличение объема фиброза миокарда (интерстициального фиброза) и уровня ЛПА. Поэтому всем взрослым нужно его знать, а этому пациенту тем более.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Андрей Сергеевич.
Вопрос к.м.н. Терещенко Андрея Сергеевича. Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, вопрос к докладчику. Во-первых, спасибо за интересный случай, но я не услышал: гипертония у пациента есть?
Ответ к.м.н. Уцумуевой Мадины Джаватовны. Нет, стойкого повышения АД зарегистрировано не было. Единственные эпизоды повышения АД были в 2018 году на фоне тех панических атак, о которых я говорила, — до 150/90 мм рт.ст. транзиторно. В настоящее время повышение АД не наблюдается.
К.м.н. Терещенко Андрей Сергеевич. Спасибо! Этот вопрос был для того, чтобы оценить взаимосвязь открытого овального окна. Второй - на обсуждение. Я посчитал, что риск парадоксальной эмболии у представленного молодого пациента, который не курит, с отсутствием гипертонии, соответствует 5 баллам, что, согласно этой шкале, соответствует 34%. То есть взаимосвязь открытого овального окна с произошедшим инсультом по данным шкалы RoPE, 34%. Была прекрасно описана анатомо-морфологическая особенность открытого овального окна с межпредсердной перегородкой. High risk PFO на самом деле хорошая, но исключительно анатомическая. Если же говорить про клиническую связь с анатомо-функциональной частью, плюс, клиническая часть, то есть шкала AF-RoPE, которая учитывает ту же самую шкалу ROPE, про которую я сказал ранее, плюс анатомию межпредсердной перегородки. У данного пациента по этой шкале 8 баллов — 48% взаимосвязи. Мы видим, что у этого пациента, к счастью, взаимосвязь открытого овального окна с произошедшим инсультом, скорее всего, маловероятна. Плюс ко всему, очаг 5,4 см на 2,2 см — огромный очаг. Для открытых овальных окон очаги, как правило, лакунарные, глубокие зоны головного мозга и около 10-15 мм. Это мелкие очаги. У представленного пациента очаг практически 6 мм. И последнее: задняя мозжечковая артерия (хотя всё бывает) немножко несвойственна для открытого овального окна, потому что в основном это средняя мозговая артерия. Так заведено. Подведу итог: взаимосвязь низкая, очаг слишком большой, локализация инсульта у данного пациента немного нехарактерна для открытого овального окна. Что касается описательной части чреспищеводной эхокардиографии, скорость в ушке предсердия мы видим низкую (в два раза ниже нормы). Пациенту назначен ривароксабан 20 мг, и пациент все-таки занимается активным опасным спортом (острые коньки, удары, контактный спорт). Может быть, здесь еще один вопрос для обсуждения — изоляция ушка левого предсердия эндоваскулярным путем. Спасибо!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Закономерная постановка вопроса. Я думаю, что у многих эта идея тоже возникла. Анатолий Николаевич, прошу вас!
Вопрос д.м.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Идет дискуссия о том, что вносит основной вклад. Мне кажется, мы упускаем одну очень важную особенность. На вопрос насколько пациент тревожен в плане эмболий, отвечает прекрасная методика — транскраниальная допплерография средней мозговой артерии с подсчетом эмбол. Какой тип эмбол? Летят/не летят? Какой последовательности? Это стопроцентные показания для этого больного, в том числе для динамического наблюдения. Вы пытались ее сделать у нас?
Ответ к.м.н. Уцумуевой Мадины Джаватовны. Транскраниальную допплерографию мы не делали. Только чреспищеводную эхокардиографию с пузырьковой пробой.
Д.м.н., проф. Рогоза Анатолий Николаевич. Это другое. Если бы это было пять лет назад, то было бы на слуху — все делали это исследование. Сейчас его почему-то забыли. У нас оно в двух подразделениях поставлено на поток, если я правильно понимаю. Это стопроцентное показание, чтобы понять тревожность, состояние и динамику. Второй мой вопрос про состояние, возникающее при переходе в вертикальное положение. Коллеги, хотел вам сказать огромное спасибо! С помощью 7-го отделения у нас в отделении поставлена специальная проба для людей, у которых возникает эта симптоматика после быстрого перехода — проба с быстрым стопом. Это достижение 7-го отделения, которое мы внедрили. Там видна эта картина. На будущее, чтобы коллеги знали, — такая проба поставлена и проводится на регулярной основе.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо большое! Марина Абдулатиповна.
Д.м.н., проф. Саидова Марина Абдулатиповна. В дополнение хотела бы Анатолию Николаевичу сказать, что у нас большая программа по закрытию овальных окон окклюдерами. Вместе с Андреем Сергеевичем, с командой наших интервенционных кардиологов мы выполняем большое клиническое исследование. Это все входит в алгоритм обследования этих пациентов. Мы обязательно делаем им транскраниальную допплерографию. Как правило, проба Вальсальвы, пузырьковая проба, которую мы проводим чреспищеводно, совпадает с данными транскраниальной допплерографии. Скорее всего, у него там будет это, но это не исключает другой причины. Я хотела бы дополнить. Соглашусь с Андреем Сергеевичем, потому что рассматривая эти две причины, на первое место мы ставим более грозную и важную причину. Пациента с отсутствием систолической активности левого предсердия, как здесь уже было сказано, мы воспринимаем как пациента с фибрилляцией предсердия. Это аналог одного и того же процесса. Нет сокращения ни ушка, ни предсердия. Конечно, ни то, что мы увидели спонтанное эхоконтрастирование, ни низкая скорость, не исключает того, что в определенный момент у него это спонтанно может увеличиваться, могут развиваться разные мелкие тромбы и так далее. Мы это видели. Не всегда мы эти тромбы видим непосредственно в момент выполнения исследования чреспищеводного. К слову о том, насколько нужно или не нужно ставить окклюдер в этом случае. Для дифдиагностики этих двух состояний я разговаривала с нашими специалистами из института неврологии, у которых также эти больные наблюдаются. Они тоже могут сказать, что по локализации нельзя четко указать на источник эмболии, но тем не менее для овальных окон более характерны мелкие очаги, поверхностно расположенные. У пациента очаг довольно большой и расположен более глубоко. Это больше похоже на криптогенный инсульт за счёт развития тромбоза ушка, и эмболия возникает оттуда. Ещё мне попалось одно многоцентровое исследование. Исследование было выполнено на 2,6 тысячах пациентов из разных клиник мира. В нем рассматривались больные и проводился аналог сравнения пациентов с открытым овальным окном и без открытого овального окна по локализации этих источников эмболий. Там тоже подтверждено, что мы не можем чётко сказать о том, что эта локализация исключает другой источник эмболии, но всё-таки ближе, когда мы говорим о поверхностных, более мелких очагах, когда речь идет об овальных окнах. Если вопрос встает о том, нужно ли ему закрывать? Мы смотрим пациентов после окклюдерного закрытия. К сожалению, у многих из них остается кровоток в области окклюдера, в области перегородки. Это также подтверждается и транскраниальным исследованием, и там же занавес идет, и у нас идут при пробе Вальсальвы пузырьки, но пациенты принимают антикоагулянтную терапию. Считается, что если у какого-то пациента нет противопоказаний к приему антикоагулянтов, то лучше воздержаться от установки окклюдера, а принимать антикоагулянты и на этом фоне в дальнейшем наблюдаться. Это мое мнение.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Что вы скажете по поводу ушка?
Ответ д.м.н., проф. Саидовой Марины Абдулатиповны. По поводу ушка я не знаю, все-таки спонтанное эхоконтрастирование уменьшается, скорость увеличивается. Я бы сейчас воздержалась. Опять же, окклюдерное закрытие ушка, когда пациент отказывается от приема антикоагулянтов. Если же он на них, то смысл закрывать его? Это тоже не исключает, потому что на поверхности окклюдера тоже могут образоваться тромбы.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Марина Абдулатиповна. Игорь Витальевич, может быть, скажете что-нибудь по третьему пункту и о биопсии миокарда? Надо рассматривать или нет?
Д.м.н., проф. Жиров Игорь Витальевич. Я хотел бы просто поздравить отдел с очень хорошо представленным и преподнесенным клиническим случаем. Буквально два слова о том, о чем говорила Ольга Владимировна. Варианты изолированного миокарда предсердий, безусловно, встречаются достаточно часто. Мы описали один из таких случаев. Правда, это был пациент с аортоартериитом, тем не менее, по представленным данным миокардит предсердия изолированно рассматривается, как причина полной остановки предсердия. В отношении изолированного амилоидоза эта ситуация тоже хорошо описана и достаточно уникальна. Белком-предшественником при этой форме является натрийуретический пептид. Единственное, что в данном случае возраст пациента не дает нам возможности это даже предполагать, потому что самый маленький возраст, который был описан при изолированном амилоидозе предсердий — 80 лет. В отношении биопсии миокарда возникает вопрос. По всем имеющимся клиническим рекомендациям биопсия миокарда желудочков возможна в том случае, если те данные, которые будут получены, каким-то кардинальным образом поменяют лечение нашего пациента. Я думаю, что в данном случае, мы можем, конечно, рассматривать, что с диагностической точки зрения мы выявим какие-то изменения, но с точки зрения ведения такого пациента все подробно рассмотрено. Здесь я согласен и с Андреем Сергеевичем, и с Мариной Абдулатиповной, и с мнением отдела, который представлен. С моей точки зрения, на настоящий момент строгих показаний для проведения биопсии миокарда у нашего пациента нет. В отношении лечения и ведения пациентов для профилактики сердечной недостаточности у пациентов высокого риска рассматривается исключительно ингибитор АПФ, но у нашего пациента нет снижения (во всяком случае, клинически выраженного) фракции выброса левого желудочка. Наверное, с точки зрения такой длительной профилактики можно рассмотреть небольшие дозы периндоприла, поскольку это описано в данных наших коллег из клиники Мейо, в том числе кто рассматривал полную остановку предсердия на фоне изолированного миокардита.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Если здесь иметь в виду появление прогрессирования сердечной недостаточности, то это пойдет, скорее, по систолическому типу нежели по диастолическому?
Д.м.н., проф. Жиров Игорь Витальевич. С точки зрения теории, потеря систолы предсердий уменьшает сердечный выброс приблизительно на треть, и мы можем предполагать, что в наибольшей степени будет вовлечена именно систолическая функция. Но опять же у пациента установлен трехкамерный стимулятор, здесь его дальнейшее наблюдение и предположение о развитии сердечной недостаточности — дальнейшее проспективное наблюдение.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Игорь Витальевич! Валерий Владимирович, прошу!
Член-корр. РАН, д.м.н., проф. Кухарчук Валерий Владимирович. Спасибо за интересный случай! Недавно прочитал о большом исследовании ARCADIA больных, перенесших инсульт. Они обозначают их как больных, страдающих заболеванием предсердия. Их разделили (13 тысяч человек) примерно на две группы. Одна группа получала антикоагулянт апиксабан, другая группа — аспирин. Несколько лет наблюдали и сравнили, как часто развивается инсульт в той и другой группе. Абсолютно никакой разницы не было! Вывод был такой, что нужно подумать, назначать ли в этих ситуациях антикоагулянты, и конкретно вашему больному? Конечно, я присоединяюсь к той озабоченности, которая была высказана, что он играет в хоккей и занимается тяжелыми нагрузками, принимает к тому же еще и антикоагулянты. Упадет или где-нибудь его коньком заденут чисто случайно — у него будет кровотечение. Поэтому я бы, как врач, порекомендовал ему избегать тяжелых физических нагрузок и выбрать какой-нибудь спокойный вид физической нагрузки. Спасибо!
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Евгений Владимирович, прошу!
Д.м.н. Меркулов Евгений Владимирович. Я присоединюсь к академику Кухарчуку, но поставлю вопрос по-другому: что останавливает лечащих врачей избежать применения антикоагулянтов путем эндоваскулярного закрытия ушка левого предсердия? Процедуральный технический успех 100%. Ликов мы не оставляем. Осложнений сейчас практически нет. Мы можем оставить молодому человеку его желание поиграть в хоккей, при этом избавить его от катастрофических рисков. Я не говорю про открытое овальное окно (скорее всего, оно здесь не было причиной), но закрытие его ушка — почему нет?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Светлана Николаевна.
К.м.н. Насонова Светлана Николаевна. Спасибо большое за возможность сказать! Хочу в первую очередь сказать большое спасибо за такую прекрасную презентацию и такой яркий клинический случай! Этого пациента мы обсуждали, когда он госпитализировался в первый раз. Отрадно видеть, что все усилия, которые были предприняты, привели к повышению фракции выброса и исчезновению желудочковой экстрасистолии. Что касается диагностики сердечной недостаточности, вы видели, что есть повышение уровня NT-proBNP, но такое значение можно, безусловно, рассматривать, как у пациентов с фибрилляцией предсердия, поскольку механизм единый. Второй момент. Бурно обсуждался вопрос об амилоидозе предсердий. Я не буду повторяться, Игорь Витальевич уже сказал. В настоящий момент нет такого диагноза, как предсердная кардиопатия, но тем не менее эта гипотеза широко обсуждается. В основе генеза этого заболевания лежит как самостоятельное поражение миокарда предсердия, так и фиброз. Показывали те мутации, которые здесь есть, но я хочу сказать, что чаще всего это мутация в гене предсердного натрийуретического пептида. При такой кардиопатии тромбоэмболический синдром развивается очень часто, поскольку развивается эндотелиальная дисфункция предсердия. В литературе действительно в такой ситуации обсуждается закрытие ушек левого предсердия, но поскольку не только в ушках проблема повышенного риска тромбообразования, то здесь, конечно, идет речь о назначении антикоагулянтов в первую очередь. Надо понимать, что субстрат для электромеханических осложнений — фиброз. Безусловно, это заболевание будет прогрессировать. В тех клинических случаях, которых мне удалось посмотреть, рано или поздно происходит выраженное нарушение диастолической функции левого желудочка. За таким пациентом должен быть установлен жесткий контроль. Никакие исследования о превентивном назначении препаратов сердечной недостаточности не проводились, но назначить хочется. После получения генетических результатов, наверное, стоит вернуться к вопросу о пересмотре диагноза, поскольку мы понимаем, что субстрат для таких нарушений ритма и проводимости есть.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Тем более, что у нас будет сиквенс. Я думаю, действительно, можно будет. Елизавета Павловна.
Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. Во-первых, я согласна, что пациенту нужны антикоагулянты. Комментарий в отношении замечания, которое сделал Валерий Владимирович. Дело в том, что действительно сравнивали апиксабан с аспирином — получилось абсолютно одинаково. Если же рассмотреть вопросы безопасности, то на апиксабане не было ни одного геморрагического инсульта. В группе было примерно по 500 человек, которые получали апиксабан и которые получали аспирин, и все они перенесли криптогенный инсульт. Что касается безопасности, то она была выше у апиксабана при полной абсолютной одинаковости в отношении эффективности, в отношении повторного криптогенного инсульта. Конечно, я согласна полностью с врачами, которые докладывают этот случай, что больному нужны антикоагулянты, но, может быть, стоит перевести его на более безопасный.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. А в хоккей можно ему играть?
Д.м.н., проф. Панченко Елизавета Павловна. По-моему, можно. Почему нет? Он же любительски играет, а не профессионально.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Я соглашусь с вами. Ирина Алексеевна, пожалуйста!
Ординатор отдела неотложной кардиологии Меркулова Ирина Алексеевна. Хотела прокомментировать, что мы в отделе тоже интересовались темой предсердной кардиопатии. В JACC в 2021 году вышел хороший обзор по предсердной сердечной недостаточности. Касаемо профилактики тромбоэмболических осложнений там было интересное исследование, что именно вероятность тромбоэмболических осложнений была сильно ассоциирована с фиброзом, в независимости от того, какой ритм у пациента. Даже если у пациента был синусовый ритм, таким пациентам рассматриваются в индивидуальных случаях антикоагулянты. По поводу терапии сердечной недостаточности, какая-то минимальная терапия, направленная именно на ремоделирование, на снижение фиброза, рекомендовалась экспертами в этом обзоре. По поводу закрытия открытого овального окна, на мой взгляд, это может сделать пациенту хуже. Если бы этого открытого овального окна не было, то, может быть, у пациента значительно сильнее была бы выражена диастолическая недостаточность (HFpEF), потому что сейчас на фоне нагрузки у него происходит более интенсивный сброс лево-правый, наиболее вероятно. Если открытое овальное окно закрыть, то эта нагрузка может превратиться в транзиторную легочную гипертензию, одышку, как у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранной фракцией выброса.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо! Интересно. Сергей Павлович, просим!
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Глубокоуважаемые коллеги! Несмотря на то, что этот случай приковывает всеобщее внимание к патологии предсердий, я все-таки попробую начать с той части проблемы, которая была затронута. Несколько слов о патологии желудочка, поскольку уже Марат Владиславович произнес слово «фиброз», прозвучало слово «эндомиокардиальная биопсия». Я хочу начать с цитирования выступления Ольги Владимировны Стукаловой. Результат МРТ томографии с гадолинием. Она очень конкретно сформулировала в своем выступлении и дважды повторила в ответе на уточняющий вопрос: «У пациента отсутствуют признаки структурного поражения тканей миокарда желудочков в виде фиброза и в виде воспаления». Вместе с тем у пациента с абсолютно здоровым миокардом желудочков в условиях, существующих на протяжении нескольких месяцев и даже лет (с 2018 по 2023 годы) диссинхрония электрической активации и механического сокращения желудочков в условиях идиовентрикулярного ритма с шириной комплекса в 160 мс. Это значит от начала сокращения правого желудочка до начала сокращения левого желудочка, если вычесть норму 110, — минимум 40-50 мс. Так они работают. У этого человека с формально инструментально здоровым миокардом увеличиваются полости и снижается фракция выброса. Правда, не слишком сильно снижается, но все-таки до 47% она снизилась. Это первый голос за то, чтобы поддерживать недавно сформулированный или недавно устоявшийся, или продолжающий устанавливаться термин - кардиомиопатия, обусловленная диссинхронией. Второй голос в пользу этого диагноза, что в условиях физиологической стимуляции, которая была обеспечена с помощью бивентрикулярной стимуляции (сердечной ресинхронизирующей терапии), всего лишь за 6 месяцев с 47% фракция выброса выросла до выше 60%. Пока не сократились в полном мере объемные показатели желудочков, но на этом фоне у больного практически исчезло проявление желудочковой эктопической активности. Если вы помните, там было больше 25 тысяч желудочковых экстрасистол, с пробежками желудочковая тахикардия с частотой от 130 до 150. Вот вам обратное развитие, ремоделирование сердца в условиях диссинхронии, в условиях (извините за тавтологию) сердечной ресинхронизирующей терапии. Поэтому, мне кажется, проблемы болезни миокарда желудочков здесь нет. Есть проблемы болезни предсердия, природа которого непонятна. Причин много. Болезни разные, болезни крайне редкие, но причин описано много, о чем и говорила Мадина Джаватовна. В частности, в педиатрии в детском возрасте описывают развитие такого состояния (хотя это тоже единичные случаи) у детишек, чьи матери страдали системной красной волчанкой. Это сочетается с врожденной полной поперечной блокадой. Стоящие молчащие предсердия и полная поперечная блокада. Перечислялся и амилоидоз, и врожденные пороки, и кардиомиопатия, и так далее, чего нет, с моей точки зрения, у нашего пациента совсем. Все произошло в силу непонятных причин в период времени с 2018 по 2023 годы, когда он пришел к нам практически с отсутствием электрической и механической активности предсердий. Я еще раз хотел подтвердить, что мы считаем, если говорить о функции миокарда желудочка, о работе этих двух полостей сердца, что они с позиции какого-то нозологического диагноза как были полгода назад и больше интактны, так интактны и на сегодня. Вся проблема в нарушенной физиологии электрической активации и механического сокращения. Что касается антикоагулянтной терапии. Решение было трудное. Огромное спасибо и коллегам из отдела атеротромбоза, с которыми мы советовались, и сотрудникам отдела Марины Абдулатиповны. Сравнивать не с чем, поэтому возникла такая грубая аналогия с фибрилляцией предсердий. При фибрилляции предсердий есть электрическая активность в предсердном миокарде, но нет механической работы. Если принимать условия этой аналогии, то у больного, перенесшего инсульт, есть показания к проведению антитромботической защиты в том или ином виде. Когда мы обсуждали этот вопрос в связи с отсутствием механической функции предсердия у больного, у меня появилась мысль о возможности принятия другой аналогии с еще одним, более тромбогенным состоянием, резко повышающим риск кардиоэмболических событий, а именно состоянием, которое возникает в момент прекращения фибрилляции предсердия в результате кардиоверсии любым способом — электрической, лекарственной, спонтанной или в результате абляции. Это то состояние, которое называется «феномен оглушенных предсердий» или «atrial stunning». Когда исчезает фибрилляция предсердий, формально восстанавливается синусовый ритм (в отличие от нашего больного), но механика предсердий отсутствует. Феномен оглушенных предсердий обратим. Обычно он наиболее выражен в первые сутки-неделю после кардиоверсии, но сохраняется на протяжении месяца. Считается, что этот феномен более тромбогенный, чем сама фибрилляция предсердий, потому что он является причиной так называемых «нормализационных» эмболий, от которых уж точно нет никакой защиты с помощью окклюдера ушка левого предсердия. Сегодня было наглядно показано, что этот дым, эти облака спонтанного контрастирования, просматриваются не только в ушке левого предсердия, но и во всем просвете предсердия. Мне больше нечего сказать, потому что все было сказано в докладе, в вопросах и в комментариях уважаемых коллег. Хочу еще раз поблагодарить коллег из других отделов, лабораторий, которые нам очень помогали и на этапе обследования этого больного, и на этапе формулировки диагноза, и на всех этапах принятия решений о лекарственном и нелекарственном лечении этого пациента. Спасибо!
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Большое спасибо, глубокоуважаемый Сергей Павлович! Прежде чем приступить к очень приятной части, когда я буду благодарить сотрудников, которые принимали участие в подготовке данного случая, а самое главное в диагностике и лечении, я тоже хочу сказать несколько соображений, имеющих достаточно предварительный характер, поскольку у нас нет результатов генетических исследований. Почва у меня под ногами, что называется, достаточно зыбкая, поскольку железных аргументов в пользу обсуждаемых вопросов у меня, к сожалению, нет. Выскажусь в отношении патологии миокарда желудочков. Я не очень понимаю, если у пациента есть патология предсердий, то каким образом это влияет на появление желудочковых экстрасистол в количестве 53 тысячи?
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. У пациента снизилась фракция выброса, которая считается универсальным маркером повышенного риска желудочковых аритмических событий для всех категорий больных, начиная от первичных заболеваний миокарда и заканчивая постинфарктными больными. Плюс, у этого пациента брадизависимо растягивается интервал QT (U), замедляется реполяризация, которая является триггером желудочковых событий. Как только мы ему вернули в норму частоту и фракцию выброса — 25 экстрасистол за сутки.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Возможно, это причина, но, честно говоря, при очень больших, очень нередко наблюдаемых левых желудочках, мы 53 тысячи экстрасистол видим крайне нечасто. То же самое касается волны U. Мы о ней мало говорили, но наличие волны U я, честно говоря, тоже не очень готов обсуждать, механизмы её возникновения, в том числе в данном конкретном случае. Она полиэтилогична по своему происхождению, но это тоже нельзя вычеркивать из списка симптомов, которые могут помочь нам потом с установкой диагноза. В плане того, как нам помогут генетические исследования, я увидел только две позиции, которые связаны с полиморфизмом генов, отвечающих за функционирование белка коннексина. Может быть, Владимир Павлович может этот момент каким-то образом прокомментировать, но нарушение контактов миокардиальных волокон может быть причиной и станнинга, а потом и остановки предсердий, и каким-то образом, может быть, реализуется через нарушение электрической активности внутри желудочков. Понимаю всю неопределённость моих аргументов, но генетические исследования в этом отношении действительно могут оказаться полезными. Поэтому диагноз, который сейчас сформулирован, очень хорошо продуман, аккуратно, без каких-либо излишеств в плане возможных просвечивающих догадок. Что есть, на то и опираемся при постановке диагноза. В плане антитромботической терапии. Я тоже противник установки окклюдера, потому что даже если мы его установим (Сергей Павлович правильно подметил), спонтанное эхоконтрастирование внутри самих предсердий, как минимум, равновелико тому, которое имеется в ушке левого предсердия. Наверное, эндоваскулярные хирурги будут спорить со мной, но сама имплантация, предполагающая прохождение через перегородку, вряд ли будет способствовать улучшению ситуации с гемодинамической значимостью открытого овального окна. Поэтому антитромботическая терапия здесь, безусловно, нужна. Думаю, на этом можно остановиться в плане антитромботической терапии, не рассуждая о нарастании вероятности установки окклюдера. Я забыл у Сергея Павловича спросить, возвращаясь опять к миокарду левого желудочка, если бы мы поставили не бивентрикулярный стимулятор, а имели технологию электрокардиостимуляции пучка Гиса, мы добились бы лучшего результата? Может быть не сейчас, а в будущем.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Это пока нам не доступно, но мы к этому будем стремиться.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Я понимаю, но если бы мы владели этой технологией, вы бы какой выбрали?
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Смысл заключается в том, чтобы комплекс QRS шириной 160 мс, сделать комплекс QRS меньше 120 мс, что и было получено, он сузился. Это достигается стимуляцией пучка Гиса, но мы не знаем, в каком состоянии у него пучок Гиса.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. С точки зрения физиологичности это было бы лучше?
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Это было бы лучше. Единственное, что пучок Гиса является самой проксимальной частью, вернее, вторым этажом атриовентрикулярного соединения. В какой степени текущий процесс затрагивает миокард (мы не знаем, как он называется, даже Ольга Владимировна не решилась назвать его фиброзом), как низко он проникает, достигает ли он пучка Гиса, я не знаю, но, наверное, стимулировать проксимальный отдел левой ножки пучка Гиса было бы более надежно. Пока мы этого не умеем.
Генеральный директор ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Минздрава России, академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Сергей Павлович! В плане физических нагрузок я уже комментарий свой дал. Мне кажется, что не надо их отнимать у человека. Коллеги, от всей души хочу поблагодарить сотрудников отдела Сергея Павловича! Как я понял из выступления Светланы Николаевны, отдел Сергея Николаевича Покровского в своё время тоже участвовал в истории данного пациента. Надеюсь, что мы сможем эту ситуацию рассмотреть уже на новом молекулярно-генетическом уровне. Всех благодарю!