Клинический разбор ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России 22 сентября 2026 года

22 сентября 2026 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России состоялся клинический разбор, представивший клинический случай: пациентки 61 года с коморбидной патологией и резистентной артериальной гипертонией.

Диагноз: клинический заключительный

Основное заболевание: I11.9 Гипертоническая болезнь III стадии, целевой уровень АД не достигнут, риск сердечно-сосудистых осложнений 4 (очень высокий).

Сочетанные заболевания: Атеросклероз аорты, брахиоцефальных артерий (стеноз правой внутренней сонной артерии 40-45%, левой внутренней артерии 35-40%). Атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения основного заболевания: Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, I стадия, 2 функциональный класс. Гипертрофия левого желудочка. Легочная гипертензия. Хроническая болезнь почек C2А2 стадии (СКФ по формуле CKD-EPI = 63 мл/мин/1,73м2). Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в области таламуса слева неизвестной давности.

Фоновое заболевание: Гиперлипидемия 2а типа. Гиперурикемия. Ожирение 3 степени. Сахарный диабет 1 типа (LADA). Целевой уровень гликированного гемоглобина 7,5%.

Сопутствующие заболевания: Обструктивное апноэ сна тяжелой степени. Дистальная диабетическая полинейропатия, сенсорная форма. Синдром диабетической стопы, ампутация 1 пальца правой стопы 13.11.24г. Диабетическая микроангиопатия: пролиферативная ретинопатия обоих глаз. Лазерная коагуляция сетчатки обоих глаз 2024г. Диабетический макулярный отек обоих глаз. Зрелая осложненная катаракта обоих глаз. Лимфоотек обеих нижних конечностей полиэтиологического генеза. Варикозная болезнь нижних конечностей. Тревожно-депрессивное расстройство. Нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени тяжести. Кесарево сечение 1993г. Перитонит, гистерэктомия 1993г.

Докладчики:

• Агаджанян Анна Артуровна, аспирант Отдела гипертонии;
• Елфимова Евгения Михайловна, старший научный сотрудник Лаборатории сна отдела гипертонии, кандидат медицинских наук.

Вопросы для обсуждения:

1. Диагноз резистентной артериальной гипертонии: как отражать резистентность к терапии в клиническом диагнозе?
2. Когда безопасно назначать антиагрегантную терапию при неконтролируемом артериальном давлении?
3. Какие перспективы дальнейшего лечения резистентной артериальной гипертонии остаются у пациентки?

Клинический разбор был проведен при участии сотрудников, ординаторов и аспирантов НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России.

Презентация

В дискуссии приняли участие:

Бойцов Сергей Анатольевич — академик РАН, д.м.н., профессор.
Чазова Ирина Евгеньевна — академик РАН, д.м.н., профессор.
Кухарчук Валерий Владимирович — член-корр. РАН, д.м.н., профессор.
Покровский Сергей Николаевич — профессор, д.б.н.
Данилов Николай Михайлович — д.м.н., профессор.
Панченко Елизавета Павловна — д.м.н., профессор.
Литвин Александр Юрьевич — д.м.н.
Дроздов Дмитрий Владимирович — к.м.н.
Блинова Наталья Владимировна — к.м.н.
Елфимова Евгения Михайловна — к.м.н.
Агаджанян Анна Артуровна — аспирант.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо. Коллеги, какие есть вопросы к Анне Артуровне по представленному материалу? Может быть, какие-то детали из истории заболевания хотелось бы уточнить. Например, я бы хотел уточнить уровень гликированного гемоглобина у пациентки.

Агаджанян А.А. (докладчик): Уровень гликированного гемоглобина при первом поступлении был 9 %; при повторном — уже 8 %. Но целевой уровень всё равно не был достигнут.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Понятно. Антидиабетическая терапия — насколько она была максимальной или полноценной?

Агаджанян А.А. (докладчик): Пациентка контролирует сахарный диабет в Институте эндокринологии. Там ей в 2024 году, за год до поступления к нам, впервые назначили инсулинотерапию. До этого ей ошибочно выставляли диагноз диабета второго типа, и она получала пероральную терапию. После назначения инсулина отмечалось снижение гликированного гемоглобина.

За несколько недель до второй госпитализации пациентка обследовалась в Институте эндокринологии, где ей скорректировали инсулинотерапию. К сожалению, поскольку у неё сахарный диабет LADA-типа, который по механизму ближе к диабету первого типа — его даже называют диабетом «полуторного» типа, — ей пока нельзя назначать агонисты глюкагоноподобного пептида-1 и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Может быть, ещё пару слов о LADA-диабете, у нас много молодых коллег в зале, поэтому такие пояснения будут не лишними.

Агаджанян А.А. (докладчик): LADA-диабет часто называют диабетом «полуторного» типа. По механизму он похож на диабет первого типа, поскольку имеет аутоиммунный компонент, но отличается более поздней манифестацией.

Как правило, сахарный диабет LADA начинается в возрасте 30–40 лет. По фенотипу такие пациенты обычно худые — возможно, поэтому у нашей пациентки с учётом ожирения и не заподозрили LADA-диабет. И это не единичный случай: нередко диагноз ставят, когда видят неконтролируемое течение диабета на фоне пероральной сахароснижающей терапии, проводят дополнительные обследования, в частности определение антител к глутаматдекарбоксилазе, которые у таких пациентов повышены.

У нашей пациентки при норме 10 антитела были повышены до 400 — на этом основании и установили диагноз. Распространённость LADA — около 10 % среди всех пациентов с сахарным диабетом.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Да, раньше его ещё называли инсулинпотребным диабетом второго типа. Но сейчас мы знаем истинный механизм и можем ставить диагноз более полно. Теперь по поводу альбумина. У пациентки выраженная альбуминурия. Нормальный ли уровень альбумина у неё в крови?

Агаджанян А.А. (докладчик): Да, уровень альбумина был нормальный, мы его определяли.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): И альбуминурия стабильная, да?

Агаджанян А.А. (докладчик): Впервые альбуминурию выявили в 2024 году, и она не прогрессирует. То есть исходно у неё такая тяжёлая альбуминурия — в районе 40–49 мг.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Не было ли мыслей определить концентрацию альдостерона в крови?

Агаджанян А.А. (докладчик): Эти обследования проводились в Институте эндокринологии до поступления к нам. Проводилось комплексное обследование с определением ренина и альдостерона на фоне отмены спиронолактона и блокатора РААС. По результатам этих обследований, данных за повышение уровня альдостерона и ренина не получено.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Я думаю, это полезная информация. Спасибо. Мои вопросы всё, коллеги. Если больше нет неясностей, поблагодарим Анну Артуровну. Спасибо. Коллеги, пожалуйста, высказывайтесь. Помимо этих трёх вопросов, давайте примем во внимание то, что уже было обозначено. Какой диагноз? Гипертоническая болезнь или сахарный диабет? Понятно, если пациентка поступает в Институт эндокринологии — у неё диагноз сахарный диабет. Поступает к нам — гипертоническая болезнь. Где правда? Пожалуйста, коллеги. Да, пожалуйста, Сергей Николаевич.

Покровский С.Н. (профессор, д.б.н.): Спасибо большое, очень хороший доклад, интересный пациент. Я хотел высказаться по второму вопросу. Доказательная база невелика, но были работы — и в нашем центре были работы, Валерий Владимирович Кухарчук их прекрасно помнит, — когда пытались помочь больным резистентной артериальной гипертонией, добавляя методы экстракорпоральной терапии. Я думаю, здесь точно есть окно возможностей — не потому, что я лицо заинтересованное, а потому, что есть публикации и здесь защищали диссертации. Гурам Григорьевич Арабидзе очень это поддерживал. Затем интерес несколько угас. Сейчас в кардиоцентре есть такая возможность. Мне кажется, я бы предложил об этом всерьёз подумать, начиная с высокообъёмного плазмафереза. Плюс за это время появились новые возможности.

Конечно, сложно обещать, что в этой запутанной метаболической сети удастся найти, вычленить и доказать мишени — конкретные молекулы. Но есть общий, на мой взгляд, логичный подход, я его разделяю. Даже после плазмообмена, когда плазма удаляется и замещается плазмозамещающим раствором, эта манипуляция способствует очищению рецепторов на поверхности клеток, что улучшает связывание лекарств, действующих по механизмам рецептор-опосредованного связывания и проникновения в клетку, и позволяет снизить их дозу.

Мне кажется, потенциал сегодняшнего кардиоцентра и его инфраструктура позволяют всерьёз задуматься, и я готов в этом участвовать — чтобы сформулировать разумное госзадание, в котором много новизны. Оно актуальное и содержит новизну. Будет возможность нарастить количество наблюдений и получить свою доказательную базу. У меня такое предложение и такие мысли вслух.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо, Сергей Николаевич. Идеи, мне кажется, действительно обоснованные. Но единственное, что я бы предложил вначале: давайте такую инициативную тему НИР сделать как предварительный этап для госзадания — потому что госзадание надо доказывать.

Покровский С.Н. (профессор, д.б.н.): У нас есть опыт на уровне стадии кейс-репорта, есть уже опыт с Ириной Евгеньевной Чазовой и её сотрудниками. Я бы сказал, что этот опыт в нынешних реалиях не ставит под сомнение саму идею. Я не против инициативных тем — у меня такая есть. Но эта история на одном энтузиазме не продвинется. Поэтому вопрос — финансирование, ничто без финансирования не движется. С другой стороны, есть и другой опыт, когда финансирование есть, а движения нет. Всё зависит от людей.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Понятно. Спасибо, Сергей Николаевич. Пожалуйста, коллеги, кто ещё? Александр Юрьевич, прошу.

Литвин А.Ю. (д.м.н.): С практической точки зрения скажу: экстракорпоральные методы — не первая линия здесь, если отвечать на конкретные вопросы. По первому вопросу это всё уже достаточно известно. Если она будет удерживать нормальные цифры давления, даже с периодическими незначительными подъёмами, при показаниях ей можно будет назначать антиагрегантную терапию. В плане перспектив у нас сейчас есть для таких пациентов — она чётко во все критерии укладывается — тирзепатид, препарат, который работает по трём направлениям. У неё он может быть первой линией, дополнительной линией помимо антигипертензивной, для того чтобы она снизила вес. Потому что, я считаю, у неё все проблемы от избыточного веса — снижение веса на 5 килограммов при индексе массы тела 40 недостаточно. Поэтому моё мнение: ей надо начинать с тирзепатида, при отсутствии эффекта — бариатрическая хирургия.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): То есть вы ведёте разговор к тому, что у неё основным фактором из этого комплекса, который был хорошо представлен, является именно ожирение? То есть во главе угла — метаболические расстройства метаболического сердечно-сосудистого синдрома, затем ожирение, которое тянет за собой много чего ещё: утяжеление апноэ и так далее.

Литвин А.Ю. (д.м.н.): Может быть, она будет использовать СИПАП… Будет ли она использовать его каждую ночь? Метаболически весь этот континуум, конечно, будет поддерживаться. Про жировую клетчатку, про её гормонально-активные свойства известно. Поэтому я считаю, что надо начинать с тирзепатида; при отсутствии эффекта — бариатрическая хирургия, она тоже показывает великолепный результат в плане снижения давления. Тирзепатид в том числе.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Тирзепатид здесь явно будет не лишним. Я хочу посмотреть последовательность развития событий. Вы ставите в начало этой цепочки метаболический синдром с ожирением. Скажите, пожалуйста, тот факт, что у пациентки аутоиммунный вариант сахарного диабета, — если бы у неё не было ожирения, был бы сахарный диабет?

Литвин А.Ю. (д.м.н.): Я не анализировал все эти последовательности с точки зрения первопричины. Первичное у неё что было? Сахарный диабет. А ожирение уже было в это время?

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Ирина Евгеньевна, была проблема с ожирением уже? Уже была.

Литвин А.Ю. (д.м.н.): Так что мы тут не найдём, что первично. Ситуация замкнулась.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Совершенно верно. Спасибо, Александр Юрьевич, благодарю. Коллеги, кто ещё желает высказаться? Николай Михайлович, прошу.

Данилов Н.М. (д.м.н., проф.): Прозвучала денервация почечных артерий. В плане перспектив я бы попросил несколько минут, чтобы дать уважаемым коллегам справку, — потому что этот вопрос сейчас не совсем понятен мировому сообществу, и хотелось бы коротко о перспективах сказать. Но два слова об истории.

Эффективность метода демонстрировала себя по-разному: от эйфории до упадка — и сейчас третий этап, этап осторожного оптимизма. Он связан с тем, что после провалившегося исследования Simplicity HTN-3 были внесены серьёзные коррективы в разработку новых устройств. Они стали многополярными и позволяют денервировать дистальные участки почечных артерий, там, где сплетение симпатических нервов максимально близко подходит к просвету почечных артерий. Это не случайно вылилось в то, что в 2024–2025 году методика получила допустимый класс показаний — сначала в европейских, а затем в американских рекомендациях. Она имеет класс 2 и одобрена FDA в 2023 году.

Что же происходит в России? Наш центр первым применил эту методику в 2011 году — уже 15 лет прошло. За это время накоплена масса публикаций, успешно проведена совместная с Алмазовским центром апробация. А в 2024 году вышли два очень важных документа.

Специалисты РКО и Российское медицинское общество по артериальной гипертонии совместно с Евразийской ассоциацией кардиологов присвоили класс 2 не только резистентной, но, подчеркну, и неконтролируемой артериальной гипертензии — это более широкое понятие. Причём класс 2В, что отражает уровень экспертного убеждения. Это позволяет надеяться, что эффективность метода превышает возможные риски его применения.

Методика зарегистрирована в Российской Федерации уже несколько лет назад и имеет соответствующий код медицинской услуги. Однако в прейскуранте кардиоцентра она присутствует с довольно высокой ценой, и по понятным причинам за всё это время лишь один человек, по-моему, прибегнул к её применению договорным образом.

Поэтому всем нам очень хотелось бы, чтобы эта методика вошла в списки ВМП, чего пока не происходит. В заключение ещё раз подчеркну: показания расширяются. От орфанной ситуации, к которой относится рефрактерная, резистентная артериальная гипертензия, мы уже переходим к более широкому применению этой методики. При неконтролируемой гипертензии — это ситуация, когда только два антигипертензивных препарата не приводят к формированию целевых уровней артериального давления, — мы можем применять денервацию и у больных с плохой приверженностью к лечению, с высоким риском сердечно-сосудистых событий, поражения органов-мишеней и так далее. То есть данная пациентка, если у неё будет ускользать медикаментозный эффект, в дальнейшем может рассчитывать на эту методику.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Николай Михайлович, поясните, пожалуйста: только один пациент? За какой интервал времени он появился у нас?

Данилов Н.М. (д.м.н., проф.): Первая манипуляция была в 2011 году. Мы долго участвовали в глобальном регистре — где-то 15 лет. В прейскуранте она появилась лет 10 назад.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): В чём дело? Слишком высокая цена или просто эти пациенты не попадают в поле зрения?

Данилов Н.М. (д.м.н., проф.): Нет, как раз они попадают в поле зрения — редко, но регулярно. Несколько пациентов в году бывает. Ситуация схожа с вазоренальной артериальной гипертензией. Где-то до 10 пациентов в год мы рассматриваем как возможных кандидатов на денервацию, но практически всегда эта категория больных не имеет финансовых возможностей. И, наверное, эффективность данной методики не гарантирована.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Дело в том, что добиваться включения в ВМП сложно. Надо предусмотреть все возможные вопросы, которые задаются на комиссии. Комиссия очень требовательная, состоит из профессионалов и конкурентов тоже. Поэтому здесь надо всё основательно продумать. Можно даже добиться включения этого метода, но если он будет и не будет пациентов, то это уже будет ответственность.

Данилов Н.М. (д.м.н., проф.): Никакой проблемы с пациентами не будет. Если мы правильно сформулируем показания, никто нам препятствовать не будет. Еще раз подчеркну, мы можем применять. Если мы говорим о неконтролируемой артериальной гипертонии, это очень широкое понятие. Сюда может попасть большое количество больных. Это всё от нас зависит, как от экспертных центров.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): С другой стороны, видите, как конструкция резистентной гипертонии рассыпается на данной пациентке. И можно обойтись другими способами, если попытаться ситуацию детально изучить и правильно применить подход.

Данилов Н.М. (д.м.н., проф.): Многокомпонентный подход, мне кажется, здесь важен. Одно другому не противоречит. Всё можно делать параллельно.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо, Николай Михайлович. Елизавета Павловна, прошу.

Панченко Е.П. (д.м.н., проф.): Первый вопрос: когда безопасно назначать антиагрегантную терапию при неконтролируемом артериальном давлении? Как только снизится артериальное давление. Если вы уверены, что больная снизила давление, — у неё есть сахарный диабет, у неё был в анамнезе ишемический инсульт. Поэтому если вы уверены, что давление сейчас в норме, ей можно и нужно назначить ацетилсалициловую кислоту.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо, Елизавета Павловна. Всё ясно и чётко. Дмитрий Владимирович, прошу.

Дроздов Д.В. (к.м.н.): Спасибо большое, Сергей Анатольевич. Великолепный доклад. Спасибо огромное авторам и Ирине Евгеньевне Чазовой, ее отделу. Я хотел бы акцентировать внимание и, пользуясь случаем, привлечь ваше внимание к одной маленькой детали. У пациентки нет электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка. Это соответствует так называемой новой парадигме в электрокардиографической диагностике гипертрофии. Позволю себе расширить: желудочков, не только левого, когда изменения ЭКГ трактуются не как признаки увеличения массы, объёма или дилатации полостей, а как признаки электрического ремоделирования.

Конечно, у пациентки с исходным — будем так говорить — ожирением могут быть и внесердечные причины уменьшения вольтажа. Но это всё уже спекуляция. А признаки электрического ремоделирования, которые нивелируют вольтажные признаки гипертрофии, здесь, скорее всего, налицо. Я посмотрел электрокардиограмму и обратил внимание, что так называемый пространственный угол QRST у данной пациентки очень высокий, то есть там пошли какие-то десинхронии между реполяризацией и деполяризацией.

Специально поставил на первое место второй процесс в хронологии. Прошу прощения за этот комментарий — просто был очень удачный случай поднять эту тему.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): У меня, кажется, удачный случай ещё спросить вас как руководителя соответствующей лаборатории — заключение. Мы редко видим заключение «гипертрофия левого желудочка». Чаще мы видим «признаки гипертрофии левого желудочка». Как нам быть в этой ситуации, когда мы видим только признаки гипертрофии? Она есть или нет?

Дроздов Д.В. (к.м.н.): Вопрос не настолько простой, как может показаться. И здесь, к сожалению, нет консенсусного мнения — причём не только в нашей стране, но и в международном сообществе. Кто-то пишет чётко: гипертрофия левого желудочка, гипертрофия правого желудочка, причём по одному критерию, тысячу лет известному — извините за метафору — Соколова — Лайона. Несмотря на то что, как выяснилось, это далеко не самый чувствительный, далеко не самый специфичный показатель. Кто-то пишет более аккуратно: «признаки», причём понимая, что может быть не по визуализационным методам — а сейчас уже накоплен материал, — признаки гипертрофии, подразумевая, что может быть не собственно гипертрофия, но дилатация, когда увеличивается площадь миокарда в соответствующих сечениях отведений. Так что у меня ответа на эту тему нет.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Пожалуйста, коллеги. Наталья Владимировна, пожалуйста.

Блинова Н.В. (к.м.н.): Уважаемый Сергей Анатольевич, уважаемые коллеги. Александр Юрьевич абсолютно правильно представил основную перспективу дальнейшего лечения данной пациентки — это снижение веса. И мы бы очень хотели назначить ей препарат из новой группы, уже всем известной, — агонистов глюкагоноподобного пептида, — но, к сожалению, эндокринологи нам этого не разрешили. Потому что у данной пациентки, напомню, сахарный диабет не второго типа. Это сахарный диабет LADA, который так или иначе относится к диабету первого типа. И назначение препаратов, которые являются первой линией для лечения пациентов с диабетом второго типа, — антагонистов ГПП-1 и глифлозинов, — они off-label. То есть не доказано, и в инструкции, в противопоказаниях это чётко указано. Пока, к сожалению, для нашей пациентки проводятся дальнейшие исследования эффективности этих препаратов у пациентов с диабетом первого типа. Но пока для нашей пациентки этот вид лечения недоступен. В плане бариатрической терапии — большое спасибо, да, это действительно один из вариантов.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Хорошо, пускай эти препараты не назначают. А если назначить просто агонисты ГПП-1 по факту ожирения?

Блинова Н.В. (к.м.н.): Нельзя, они тоже off-label. Эти препараты можно использовать только при сахарном диабете 2 типа.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Да, это препараты с 2003–2004 года, именно по таким показаниям. Но сейчас, наверное, 30 % населения земного шара уже употребляет этот препарат off-label.

Блинова Н.В. (к.м.н.): При сахарном диабете первого типа врач должен брать на себя ответственность. Мы же не знаем, какие в дальнейшем могут быть влияния на какие-то осложнения, потому что механизм абсолютно другой.

Бойцов С. А. (академик РАН, д.м.н., проф.): То есть мы уверены, что она снизила массу тела за счёт волевых усилий?

Блинова Н.В. (к.м.н.): Конечно. Но при её весе она снизила на 18 килограммов — согласитесь, это не так уж и много. Если пациент весит 60 килограммов, ему нужно прибегнуть к большим усилиям, чтобы снизить вес на 10 килограммов. Пациентам с очень избыточным весом эти 10–20 килограммов даются не так тяжело. Не нужно сидеть на какой-то жёсткой диете или голодать. То есть просто более качественно и комплаентно относиться к своему рациону питания. И физическая нагрузка.

Насчёт перспектив дальнейшего лечения: если пациентка у нас выпадет из контроля артериального давления, я хотела поделиться очень хорошей новостью для нас, антигипертензиологов. Это действительно хорошая новость, потому что в течение последних 30 лет было затишье в медикаментозном лечении артериальной гипертонии, именно в группе антигипертензивных препаратов. Две недели назад был зарегистрирован в Российской Федерации препарат баксдростат. Он был утверждён в FDA ещё где-то в мае-апреле этого года. А уже две недели назад он был зарегистрирован в Российской Федерации. И примерно в январе следующего года он поступит на наш рынок. Мы возлагаем на него большие надежды. Это как перспектива — просто чтобы наши коллеги тоже были в курсе и, может быть, порадовались.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Сейчас она получает препараты, которые снижают уровень альдостерона?

Блинова Н.В. (к.м.н.): Она получает препараты, которые не снижают его напрямую, — блокаторы рецепторов влияют, конечно. Спиронолактон. Но всё-таки складывается впечатление, по данным всех представленных исследований, что антигипертензивный эффект у баксдростата более выражен, чем у спиронолактона.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Я, честно говоря, пока в эту тему не очень погружён. Поскольку баксдростат — это препарат, блокирующий или снижающий интенсивность синтеза альдостерона, надо ли учитывать концентрацию альдостерона у пациентов, назначая данный препарат?

Блинова Н.В. (к.м.н.): Нет, не нужно. Но его нельзя назначать совместно с антагонистами минералокортикоидных рецепторов. То есть совместное назначение невозможно.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо. Валерий Владимирович, прошу.

Кухарчук В.В. (член-корр. РАН, д.м.н., проф.): Я присоединяюсь к мнению Дмитрия Владимировича, хороший доклад, интересный случай. Хотелось бы спросить или сказать о чём-то. Не хватает одного вопроса: нужно ли назначать гиполипидемические препараты?

Больная имеет второй тип, если говорить об гиполипидемии, что тоже необычно для такой ситуации. Больные с ожирением, с гипертонией, с диабетом, как правило, в нарушении липидного обмена сопровождаются гипертриглицеридемией. У неё этого нет. Есть 2A тип. Он в большей степени способствует развитию атеросклероза.

Женщина не такая уж старая, 61 год всего. У неё есть все показания для того, чтобы рассмотреть возможные значения статинов, добиться оптимизации холестерина, либо липопротеидов низкой плотности, либо холестерина.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Здесь надо посчитать риски.

Кухарчук В.В. (член-корр. РАН, д.м.н., проф.): Это больная очень высокого риска. К счастью, у неё пока нет клинических проявлений стенокардии, но у неё действительно патология сонных артерий, вероятно, нижних конечностей, палец, возможно, ампутировали не только из-за этого LADA-диабета.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Если не иметь в виду здесь факт перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения, — правда, я не знаю, насколько был документирован этот эпизод, — то если подходить формально, у данной пациентки нет документированных осложнений атеросклероза, поэтому риск следует рассчитывать по шкале SCORE.

Кухарчук В.В. (член-корр. РАН, д.м.н., проф.): Здесь речь идёт о статинах как о средстве вторичной профилактики атеросклероза коронарных артерий и атеросклероза других локализаций. У неё полисистемное поражение.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Я опять перевожу наш разговор в формальную плоскость. Да, атеросклероз есть, но... Величина риска рассчитывается, когда нет доказанных осложнений, связанных с атеросклерозом, по шкале SCORE. Атеросклероз есть у всех к этому возрасту.

Кухарчук В.В. (член-корр. РАН, д.м.н., проф.): По шкале SCORE она однозначно попадает в категорию очень высокого риска.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Да, я про то и говорю. Есть ли формальные механизмы? Есть. Наталья Владимировна.

Блинова Н.В. (к.м.н.): Да, Валерий Владимирович. Конечно, наша пациентка получала комбинированную гиполипидемическую терапию. Мы на слайде решили не перегружать, но Анна Артуровна это упомянула. Даже если бы у неё не было сахарного диабета, просто даже резистентное течение артериальной гипертонии плюс поражение сонных артерий — это прямое показание к гиполипидемической терапии.

Кухарчук В.В. (член-корр. РАН, д.м.н., проф.): Она получала?

Блинова Н.В. (к.м.н.): Конечно. Надо было всё-таки показать, это важный элемент. Спасибо.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо, коллеги. Ирина Евгеньевна, вам слово.

Чазова И.Е. (академик РАН, д.м.н., проф.): Глубоко уважаемый Сергей Анатольевич, глубоко уважаемые коллеги. Целью нашей презентации сегодня было привлечение внимания к такой проблеме, как резистентная и рефрактерная артериальная гипертония. Можно сказать, что это одна из нерешённых проблем гипертензиологии.

Мы даже не знаем основы этого фенотипа, основы этой формы артериальной гипертонии. Что это? Какая-то генетическая аномалия? Либо следствие поли- и коморбидности, а может быть, сочетание того и другого. Эти вопросы остаются ещё не изученными, и окончательный ответ мы, я не знаю, когда получим, — только если, наверное, Институт экспериментальной кардиологии активно подключится к решению этой проблемы.

Вторая проблема, которая беспокоит нас и на которую у нас нет ответа, — связь резистентной артериальной гипертонии (неответ на 3 антигипертензивных препарата) и рефрактерной артериальной гипертонии (неответ на 5 антигипертензивных препаратов). Что это? Звенья одной цепи, когда ухудшается естественное течение данного фенотипа? Или это две разные патологии или разные фенотипы заболевания, когда уже сразу можно думать о том, что рефрактерная артериальная гипертония имеет другую генетическую основу и другие механизмы становления? Ответ на этот вопрос также остаётся неизвестным. Выскажу мысль, стоит ли достигать целевых уровней артериального давления при наличии резистентной, рефрактерной артериальной гипертонии? Стоит ли мучить пациента таким количеством антигипертензивных средств? Почему я имею право сказать это? Дело в том, что появляется всё больше и больше исследований, которые показывают, что прогноз у больных с резистентной и рефрактерной артериальной гипертонией, даже достигших целевых уровней артериального давления (меньше 140 и 90 мм рт. ст.), значительно хуже, чем прогноз и выживаемость у пациентов с нерезистентной, нерефрактерной артериальной гипертонией, которые не достигают целевых уровней артериального давления.

Здесь, в этой ситуации, само артериальное давление, его достижение уже перестаёт быть фактором, предотвращающим развитие сердечно-сосудистых катастроф. И почему это происходит — это тоже большой вопрос, на который у нас нет сейчас ответа. Я думаю, что резистентная, рефрактерная артериальная гипертония — это форма гипертонии, при которой задействуются механизмы повышения артериального давления, отличные от тех формальных, которые мы сейчас знаем. Возможно, есть что-то, что мы пока не изучили и пока не поняли.

И эти непонятные формы артериальной гипертонии в настоящее время становятся более и более частыми. Мне кажется, что нельзя игнорировать рефрактерную артериальную гипертонию, пытаться уложить её в те формальные рекомендации для лечения больных с неосложнённой артериальной гипертонией.

Поэтому, отвечая на последний вопрос — диагноз резистентной артериальной гипертонии, как отражать резистентность к терапии в клиническом диагнозе, — я считаю, что пока мы не имеем понимания подхода к ведению этих больных, отличного от того, что мы предлагаем больным с обычной нерезистентной, нерефрактерной артериальной гипертонией, пока ещё рано. Когда мы будем знать, что диагноз «резистентная, рефрактерная артериальная гипертония» предполагает совсем другие механизмы и подходы к наблюдению, самое главное — лечение, тогда, наверное, это будет рационально. Думаю, это предстоит изучить подробнее. Спасибо большое.

Бойцов С.А. (академик РАН, д.м.н., проф.): Спасибо большое, Ирина Евгеньевна. После Ирины Евгеньевны остаётся выступить только ведущему клинического разбора. Коллеги, мне очень нравится, что в рамках презентации были обозначены два диагноза. И я бы, честно говоря, все наши обсуждения, всю нашу дискуссию постарался бы свести максимум именно к этому противостоянию.

Потому что это в значительной степени определяет не только стратегию лечения и наблюдения пациентки, но, может быть, и определяет её прогноз. Давайте обратим внимание на следующие позиции. Я, во-первых, соглашусь с Ириной Евгеньевной, что я тоже очень сильно сомневаюсь, что мы чётко понимаем историю содержания заболевания данной пациентки. Что обращает на себя внимание? Наличие микрососудистого поражения. Во-первых, у неё была ампутация пальцев. Это тяжёлая форма сахарного диабета. И это состоялось в достаточно молодом возрасте у пациентки. Во-вторых, у неё есть лёгочная гипертензия. Как её объяснить, кроме как микрососудистым поражением, при отсутствии выраженной гипертрофии левого желудочка? Степень диастолической дисфункции тоже я не очень уловил. И NT-proBNP мы тоже не услышали — по крайней мере, я не уловил. Но, судя по всему, здесь микрососудистый компонент лёгочной гипертензии имеет бо́льшее значение. Обращает на себя внимание форма поражения почек. Обратите внимание, ХБП С2А3. Когда мы говорим о пациентах с артериальной гипертонией, с ожирением, в таком возрасте, как правило, это С3. То есть мы определяем более высокий уровень креатинина, более низкую скорость клубочковой фильтрации при минимальной степени, как правило, альбуминурии.

В данной ситуации альбуминурия А3, а креатинин повышен очень умеренно. То есть здесь специфическое поражение функции почек, но, вероятно, и тканей почек. Можно ли это привязать к микрососудистому поражению? Не знаю. Мне кажется, что метаболический синдром с последующим ожирением и классическая последующая цепочка имеют место. Но аутоиммунный характер сахарного диабета, который правильно называют первым типом сахарного диабета, в прогностическом плане, наверное, выходит на первую позицию.

И, конечно, пытаясь помочь пациентке и контролируя артериальное давление, и помогая ей найти правильный способ снижения массы тела, я бы, честно говоря, вне истории болезни и вне листка с рекомендациями не препятствовал применению пациенткой препаратов из группы агонистов ГПП-1. Потому что это существенное облегчение, и мы это видели, коллеги доказали, что и синдром обструктивного апноэ сна ушёл, и уровень артериального давления снизился достаточно значимо. Но при этом значимые патогенетические факторы микрососудистого поражения через сахарный диабет продолжают у пациентки работать.

После того как мы убедимся окончательно, — а я полагаю, что пациентку будем наблюдать, — что при снижении массы тела мы, скорее всего, не полностью охватим все патофизиологические процессы, наверное, я бы поменял диагноз. Сахарный диабет вывел бы на первую позицию, признав в этом случае приоритетность этой патологии. Я присоединяюсь ко всем комментариям. Очень хорошо представлена история болезни, которая действительно позволяет на ситуацию посмотреть, во-первых, с разных сторон, а во-вторых, с той стороны, с которой мы, как правило, артериальную гипертонию не рассматриваем.

Спасибо Ирине Евгеньевне и её команде, Наталье Владимировне, Анне Артуровне и Евгении Михайловне. Всем докладчикам, всем участвующим. Артериальная гипертония — проблема, пускай не вселенская, но глобальная. Настолько же глобальная, как ожирение. И, к сожалению, подтягивающийся к ним по своей частоте сахарный диабет.

Всех благодарю за активное участие. Клинический разбор закончен.