18 декабря 2024 года в ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» Минздрава России состоялся клинический разбор, который представил клинический случай пациента 72 лет.
Диагнозы: клинический заключительный
Основной заболевание: I34.0 Ишемическая болезнь сердца: постинфарктный кардиосклероз передней локализации от 2019 года, атеросклероз коронарных артерий. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием передней нисходящей артерии стентом Flexinnium 3.5x20 мм от 30.04.2019г. Приобретенный порок сердца: дегенеративные изменения створок митрального клапана с пролабированием и отрывом хорд 1-го порядка Р2 сегмента задней створки, митральная регургитация 4 степени. Транскатетерная реконструкция митрального клапана "край-в-край" от 16.10.2024г.
Осложнения основного заболевания: Нарушение ритма и проводимости сердца: полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, наджелудочковые экстрасистолы, короткие пароксизмы предсердной тахикардии, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Шкала CHA2DS2-VASC 5 балла. Шкала HAS-BLED 5 балла. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Относительная недостаточность трикуспидального клапана тяжелой степени. Хроническая сердечная недостаточность стадия IIБ стадии, III-IV ст функционального класса. Асцит. Лапароцентез от 07.10.2024г. Кахексия.
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь III ст, контролируемая артериальная гипертония.
Сопутствующие заболевания: E11 Cахарный диабет 2 типа. Нефропатия смешанного генеза (диабетическая, атеросклеротическая, гемодинамическая). Хроническая болезнь почек 3А стадии. Хронический калькулёзный холецистит, вне обострения. Паралич гортани слева. Хронический субатрофический назофарингит, ремиссия. Атрофический гастрит. Аппендэктомия от 1995г. Меланома кожи нижней трети бедра справа, оперативное лечение от 2017г.
Лечащий врач:
Нарусов Олег Юрьевич – врач-кардиолог 8-го клинического отделения.
Докладчики:
- Сариева Лаура Хусеевна – аспирантка Отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности.
- Смирнов Станислав Максимович – врач ультразвуковой диагностики отдела ультразвуковых методов исследования.
- Кучин Иван Владимирович – врач сердечно-сосудистый хирург 3-го клинического отделения.
Вопросы для обсуждения:
- Какой тип митральной регургитации у пациента: первичный или вторичный?
- У пациента неидеальный результат коррекции митральной недостаточности, сохраняется митральная регургитация 2-3 степени. Какова дальнейшая тактика лечения пациента: консервативная, хирургическая?
Клинический разбор был проведен при участии сотрудников, ординаторов и аспирантов НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И.Чазова» Минздрава России.
В дискуссии приняли участие:
- академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич,
- член-корр. РАН, д.м.н., проф. Ширяев Андрей Андреевич,
- д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович,
- д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич,
- к.м.н. Мершин Кирилл Вячеславович,
- врач ультразвуковой диагностики отдела ультразвуковых методов исследования Смирнов Станислав Максимович,
- врач отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлев Алексей Евгеньевич,
- аспирантка отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариева Лаура Хусеевна.
Генеральный директор ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Минздрава России, академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Станислав Максимович, у нас получается тройной механизм митральной регургитации. Есть относительный механизм, есть дегенеративные изменения и есть отрыв хорды. С вашей точки зрения, как специалиста по эхокардиографии, какой из этих механизмов является наиболее гемодинамически значимым.
Ответ врача отдела ультразвуковых методов исследования Смирнова Станислава Максимовича. Механизмов было фактически два. Отрыв хорды задней створки расценивается как дегенеративный элемент в данном случае, никак не связанный с каким-то постинфарктным компонентом, а вот эктазия кольца, как функциональный компонент. Это очень хорошо было заметно по исходному исследованию. Две струи различались в своем направлении. Большая струя была эксцентрична именно в месте отрыва. Здесь был сложный момент в отношении планирования операции, заднее плечо клипсы должно было обязательно прикрыть этот отрыв. Если бы мы отрыв не прикрыли, то оставили бы тяжёлую степень. Удачно получилось, что всё-таки этот отрыв удалось прикрыть задним плечом, при этом схватить более медиальный сегмент передней створки.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть дегенеративные изменения касались в большей степени хорды, нежели створки?
Ответ врача отдела ультразвуковых методов исследования Смирнова Станислава Максимовича. Створки были изменены, но не настолько. Это был пролапс, обусловленный именно отрывом хорд.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Понятно. Поэтому, мне кажется, при формулировании диагноза правильнее было бы на первую позицию в причинах обозначать именно отрыв и пролабирование створки, а у нас там – «относительный характер». Очень важно, чтобы врачи, может быть, в каких-то других учреждениях, понимали значимость того или другого механизма. Спасибо.
Аспирантка отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариева Лаура Хусеевна. В ходе контрольного визита отмечалось отсутствие одышки у пациента. В течение дня и по сей день пациент может проходить более 10 тысяч шагов без одышки, отсутствуют отёки нижних конечностей. Таким образом, мы хотели выдвинуть следующие вопросы для обсуждения: какой тип митральной регургитации у пациента — первичный или вторичный? У пациента неидеальный результат коррекции митральной недостаточности. Сохраняется митральная регургитация 2–3 степени. Какова дальнейшая тактика лечения пациента: консервативная или хирургическая?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Приношу извинение, я поторопился. Первый вопрос уже обозначен коллегами. Какие есть вопросы к Лауре Хусеевне?
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Диагноз сформулирован таким образом, что у пациента имеется комбинированное основное заболевание — ишемическая болезнь сердца с её формами и приобретённый порок дегенеративного происхождения — порок митрального клапана. То есть это два равнозначных заболевания, которые в его прогнозе имеют значение. Возвращаясь к вопросу о типе митральной регургитации, всё-таки, исходя из этого диагноза, какой механизм митральной недостаточности является следствием ишемической болезни сердца у этого пациента?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Спасибо за вопрос. При обсуждении этой темы мы не могли точно сформулировать, первичная или вторичная митральная недостаточность, так как исходно у пациента имелся пролапс митрального клапана, а уже вторично, после перенесённого инфаркта, как пусковой механизм.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Мы можем говорить, что изначально у пациента была митральная недостаточность дегенеративного происхождения, первичная недостаточность, связанная с пролапсом?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Да.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии, Комлева Алексея Евгеньевича. Длительность существования этого пролапса достаточно велика.
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Да. Более 15 лет.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Могло ли быть так, что дилатация кольца митрального клапана является не первопричинным сопутствующим вторым механизмом развития регургитации, а следствием первичной регургитации вследствие пролапса, который существовал много лет?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Да.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Если предположить, что это так, то каков вклад ишемической болезни сердца в развитие митральной недостаточности? Это будет ответ на вопрос, какая она — первичная или вторичная? Остаётся только дилатация кольца. Если её можно связать с естественным течением первичной недостаточности, то, наверное, это всё-таки первичная регургитация.
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Спасибо за вопрос. Да, исходно пациент имел пролапс митрального клапана, и ухудшение у пациента всё-таки возникло после перенесённого инфаркта миокарда. Мы не можем исключать ишемический генез митральной недостаточности, но в любом случае есть и пролапс, и в последующем ишемические изменения этого клапана.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Ишемические изменения клапана — это как? Это фиброз клапана?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. В том числе и в результате расширения кольца митрального клапана.
Вопрос врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. То есть аннулэктазия. Дело не в створках, а в кольце?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Да, верно.
Врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлев Алексей Евгеньевич. Как уже было озвучено лечащим доктором, исходно у пациента был только первичный компонент регургитации — это отрыв хорд с пролапсом створки. Эктазия же кольца присоединилась. Причин эктазии кольца две. Это постинфарктное ремоделирование полости левого желудочка с его расширением, а второй компонент — это, как было озвучено, большая струя регургитации. Является ли эктазия кольца только следствием перенесённого инфаркта, наверное, нельзя ответить.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Часто ли мы видим столь быстрое развитие относительно тяжёлой митральной регургитации даже при обширных инфарктах миокарда, которое развивается так быстро? Это меня смущает. Безусловно, здесь наличие отрыва хорды и гипермобильность, и пролабирование края створки митрального клапана, в конечном итоге послужило очень значимым, а может быть, даже и определяющим механизмом столь выраженной дилатации. Хотя, может быть, я и заблуждаюсь. Тот факт, что имеет место позитивная динамика величины фракции выброса и очень быстрый регресс со стороны вторичных изменений внутренних органов, что касается и функций почек, фактически восстановление скорости клубочковой фильтрации, и нормализации функции печени, наверное, говорит о том, что этот сугубо механический механизм в развитии регургитации имеет, как минимум, равнозначное значение. Я забежал вперёд. Коллеги, кто желает высказаться, пожалуйста. Сергей Николаевич, просим.
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, глубокоуважаемые коллеги, Я хотел поблагодарить наших хирургов за то, что они взялись за этого пациента. Вы видели, сколько раз отказывали больному в проведении операции по поводу митральной регургитации. Можно было бы поставить крест на больном, потому что, к сожалению, прогноз у него плохой. У него и кахексия, и поражение внутренних органов. Этот случай, на самом деле, демонстрирует на сегодняшний день возможности современной терапии больных сердечной недостаточностью. Этот комплексный подход, безусловно, оптимальная фармакотерапия и, конечно же, немедикаментозные методы лечения сердечной недостаточности дают потрясающие результаты. Мы все прекрасно понимаем, если бы не наши хирурги, которые взялись за такую сложную операцию, к сожалению, исход у нашего пациента был бы печальный. Это факт. Мы видим у него не только нормализацию физической активности. У него была кахексия, которую мы диагностировали, но за последнее время он прибавил в массе тела и стал жить полноценно. Вопрос, который мы выносим на обсуждение — не просто первичная или вторичная регургитация. Поразительно, но в наших российских рекомендациях по митральной регургитации, которые опубликованы в 2020 году, вообще нет понятия «смешанная митральная регургитация». Есть понятие первичной — это ревматизм, эндокардит, пролапс митрального клапана; и вторичной — ишемическая болезнь сердца, дилатация полости левого желудочка, кардиопатия и так далее. Возникает вопрос, за счёт чего отрыв хорды? За счёт инфаркта миокарда. Если бы не было инфаркта миокарда, значит, не было бы отрыва. Если встать на позицию клинических рекомендаций, то мы должны говорить, что здесь первичная митральная регургитация. У больного же ещё пролапс митрального клапана в анамнезе имелся. В какую сторону и какими рекомендациями нам пользоваться, возникает определённый вопрос. На самом деле у него, по всей видимости, всё-таки смешанного типа, но смешанного типа в клинических рекомендациях нет. Тоже вопрос. Следующий очень важный вопрос, который мы подняли, что у больного всё-таки сохраняет регургитация до третьей степени как на митральном клапане, так и на трёхстворчатом. Дальше надо, конечно, смотреть — та оптимальная фармакотерапия, которую мы сумели благодаря, конечно же, нашим хирургам подобрать — и Валсартан+Сакубитрил, и бета-блокаторы, и антагонисты минералокортикоидных рецепторов — что они дадут в последующем? Дадут они уменьшение дальнейшее полости левого желудочка, уменьшение степени регургитации — тоже вопрос. Дальше хирургический метод лечения? Я не знаю. Наверное, наши хирурги должны ответить на этот вопрос. Я благодарю за внимание.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Сергей Николаевич, скажите, пожалуйста, вы связываете отрыв хорды с инфарктом миокарда?
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Скорее всего.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Понятно. Такой вариант возможен, хотя другие коллеги связывают с дегенеративными первичными изменениями.
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Если бы не было инфаркта, то разрыв бы не развился?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Предполагается, что он мог быть ещё и до инфаркта. Так я понял из позиции Алексея Евгеньевича.
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. У него тогда была бы сердечная недостаточность до инфаркта, а у него всё-таки до инфаркта не было сердечной недостаточности, а после инфаркта уже развилась сердечная недостаточность. Если был бы отрыв как дегенеративный процесс раньше, то у него развилась бы и митральная регургитация, и он бы до инфаркта миокарда имел признаки сердечной недостаточности.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Алексей Евгеньевич возражает.
Врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлев Алексей Евгеньевич. Это не возражение, это дополнение, скорее. Сергей Николаевич сказал о причине сердечной недостаточности. Она бесспорно комбинированная, но причина митральной регургитации — всё-таки не синоним сердечной недостаточности у этого пациента. Митральная регуляция, очевидно, связанная с пролапсом, была давно. Она была бессимптомна. Длительное течение такого заболевания имеет место быть.
Вопрос академика РАН, д.м.н, проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Пролапс — следствие отрыва хорды?
Ответ врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Да. Отрыв хорды —следствие дегенеративных изменений.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Сергей Николаевич считает, что хорда оторвалась, потому что произошел инфаркт.
Врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлев Алексей Евгеньевич. По этому поводу я предложил бы вспомнить, что помимо классификации первичной, вторичной и смешанной, которой нет только в российских рекомендациях, существует хирургическая классификация Карпантье. Если использовать бинарный подход к классификации митральной регургитации, будет всё гораздо понятнее. Митральная недостаточность первичная, тип по Карпантье, скажем, первый. В данном случае у больного имеется всё-таки ведущий механизм — гиперподвижность створки. Если это охарактеризовать именно так, то всё встанет на свои места. Если мы откроем европейские рекомендации, где говорится о вторичной митральной регургитации, да, там есть сноска «имеется подтип вторичной ишемической митральной недостаточности, обусловленной отрывом хорды при остром инфаркте миокарда». Но это острая. Для хронической вторичной ишемической митральной недостаточности всё-таки говорится, что чаще всего это связано с тетерингом, и, действительно, больше всего это возникает при нижних инфарктах миокарда, вследствие особенностей задней папиллярной мышцы и её топографии. Мне кажется, что это можно учитывать в формулировке диагноза и в обсуждении тактики. Спасибо большое.
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Я с вами соглашусь, но на сегодняшний день мы находимся в такой позиции, что клинические рекомендации, которые опубликованы и утверждены Министерством здравоохранения Российской Федерации, являются для нас приоритетом. Как в этой ситуации быть? У нас два понимания. Понимание механизма — одно, а формулировка диагноза — второе. Здесь определённый диссонанс, в который мы попали.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Я по этому поводу ещё в конце выскажусь. Сейчас другого рода вопрос. Сергей Николаевич, как вы полагаете, сейчас есть возможность пациенту назначить Валсартан+Сакубитрил?
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Ему назначили. Он получает 100 миллиграмм. Он пришёл на ста миллиграммах Валсартан+Сакубитрила, и он получает всю ту терапию, которая на сегодняшний день прописана во всех рекомендациях.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. У пациента всё равно есть ишемическая болезнь сердца. У него, как у человека, уже перенёсшего инфаркт миокарда, есть высокий риск повторного события, поэтому вторичная профилактика имеет чрезвычайное значение, в том числе и в плане торможения атерогенеза и стабилизации бляшек. Достаточно ли будет при уровне холестерина ЛПНП 3,24 добавление 10 мг…
Ответ д.м.н. проф. Терещенко Сергея Николаевича. На сегодняшний день доза увеличена. В последующем посмотрим и будем корректировать.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Противопоказаний никаких нет?
Ответ д.м.н., проф. Терещенко Сергея Николаевича. Никаких.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Совершенно нормальная функция печени, нет никаких нарушений целостности гепатоцитов. Спасибо, Сергей Николаевич!
Д.м.н., проф. Терещенко Сергей Николаевич. Сергей Анатольевич, я ещё раз хочу с вашего позволения поблагодарить наших хирургов. Огромное спасибо! На самом деле, это уникальный пример, когда взаимодействие хирургии и терапии дают такой потрясающий результат. Спасибо всем большое!
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, и ещё это демонстрация метода, как такового. Коллеги, желающие высказаться есть? Андрей Андреевич, можно я вас спрошу в плане операбельности на открытую операцию на момент первой госпитализации к нам пациента, была ли возможность подготовить его к оперативному открытому лечению?
Ответ д.м.н., проф., член-корр. РАН Ширяева Андрея Андреевича. Глубокоуважаемый Сергей Анатольевич, коллеги, демонстрация очень наглядная, в частности, демонстрация общепринятых противопоказаний к хирургическому лечению. У пациента с исходно сформированной фактически аневризмой, низкой фракцией выброса в районе 30-ти, открытая коррекция митрального клапана крайне рискованна. Это фактически на грани противопоказаний. Возможна она только по абсолютно жизненным показаниям, при четвёртой степени регургитации, на фоне эффективной подготовки, если пациенту удаётся справиться с органными нарушениями, то с такой известной крайне высокой вероятностью неприятностей можно ему предложить открытую операцию. Как видно, все хирурги отказались, и благодаря гибридному подходу получили в какой-то степени стабилизацию процесса. Говорить о прогнозе сложно, потому что и сама митральная регургитация может прогрессировать, потому что операция, которая основана на митраклипе, функционально имеет целый ряд недостатков, и главное, имеет высокую степень прогрессирования. То есть связка посредине двух створок митрального клапана и формирование четырехстворчатого клапана предполагает, что в дальнейшем будет возможность прогрессирования митральной регургитации. Хирургически? Надо смотреть, какой прогноз у него будет в дальнейшем. Когда он в следующий раз к нам обратится, нужно опять будет взвешивать все «за» и «против». Риск очень высокий, и болезнь, конечно, мы не вылечили.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Андрей Андреевич. Вы нередко бываете на конференциях у трансплантологов.Трасплантологи отказали пациенту. С вашей точки зрения, что могло быть наиболее значимым для отказа?
Ответ д.м.н., проф., член-корр. РАН Ширяева Андрея Андреевича. Основная причина – диабет. Потому что терапия после трансплантации сердца, иммуносупрессия, предполагает массу неприятностей в послеоперационном периоде. В 90% случаев пациенты с диабетом отказываются от операции. Только в крайних-крайних случаях и при благополучном течении возможно рассматривать этот вопрос.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Это было тоже очень важно, чтобы было понимание. Плюс ко всему очень высокое давление в лёгочной артерии.
Д.м.н., проф., член-корр. РАН Ширяев Андрей Андреевич. Да, это уже скомпрометированный порок. Хорошо, что осталась митральная регургитация, потому что после коррекции радикальной хирургической не факт, что можно было бы выйти без отёка лёгких и без вспомогательного кровообращения.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Да, мощности желудочка бы не хватило для того, чтобы преодолеть давление в большом круге кровообращения без сброса. Спасибо, Андрей Андреевич. Сергей Павлович, прошу.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. У нас была кулуарная дискуссия, которая вывела нас на предложение задать аудитории третий вопрос. Существует понятие «неклапанная фибрилляция предсердий» — это основная масса больных с фибрилляцией предсердий. Существует понятие «клапанная фибрилляция предсердий», к которой относится тяжёлый митральный стеноз и протез митрального клапана. У первой категории больных предпочтительным является назначение прямых оральных антикоагулянтов, у второй категории больных — только Варфарин. Наш третий вопрос к аудитории: какая здесь фибрилляция предсердий? Достаточно ли здесь назначения прямых оральных антикоагулянтов, или мы должны поменять антитромботическую терапию? Есть предположение, что доказательной базы не только у нас, но и в мировом сообществе кардиологов пока не сформировалось, но количество таких больных будет нарастать, и надо формировать какую-то точку зрения. Спасибо.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Сергей Павлович, а если поменять терапию антикоагулянтную, то на какой вариант?
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Если мы считаем, что это ближе к клапанной фибрилляции предсердий, то это должен быть Варфарин.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Именно характер антикоагулянтной терапии поменять. Понял. Коллеги, кто готов на этот вопрос ответить? Алексей Евгеньевич, вам надо попытаться.
Врач-кардиолог отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлев Алексей Евгеньевич. Не знаю, смогу ли я ответить на вопрос, но я по крайней мере сформулирую, как я понял этот вопрос для себя. Всё-таки клапанная фибрилляция предсердий подразумевает наличие препятствия на пути оттока из левого предсердия, что многократно увеличивает риски внутрипредсердного тромбообразования. Здесь у больного после выполненного лечения не сформировался митральный стеноз, уменьшилась степень митральной недостаточности, поэтому после операции, наверное, он скорее всё-таки относился бы к неклапанной фибрилляции предсердий.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Клипса является показанием для антикоагулянтной терапии?
Ответ врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. В отсутствие фибрилляции предсердий и других показаний к антитромботической терапии достаточно вполне приёма антиагрегантов.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть, если мы клипсу будем рассматривать не как протез, а как инородное тело, ведь протез является причиной для антикоагулянтной терапии именно потому, что это инородное тело, на фоне которого может образоваться травматический процесс, то здесь появляется повод подумать, чтобы учесть и наличие клипсы?
Ответ врача-кардиолога отдела сердечно-сосудистой хирургии Комлева Алексея Евгеньевича. Она хорошо детализируется, как говорят, в отдалённом периоде, но количество острых нарушений мозгового кровообращения, обусловленных наличием клипсы, всё-таки в исследованиях ничтожно мало, поэтому в этом отношении мы достаточно безопасно можем себя чувствовать. Фибрилляция предсердий — разумеется, показание. Возможно, что всё-таки клипса лучше, чем протез в этом смысле.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Сергей Павлович, единственный эпизод фибрилляции предсердий будем учитывать при выборе тактики антикоагулянтной и антиагрегантной терапии?
Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Варианты и характер течения фибрилляции предсердия к определению показаний никак не учитываются. Шкала CHA2 VASc, а он набирает, по-моему, 6 баллов, это абсолютное показание. У него крайне высокий риск кардиоэмболического инсульта. У меня тогда в связи с этим другой вопрос. При таком объёме лекарственной нагрузки (12, по-моему, наименований на сегодня насчитали)...
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Это вначале было. Сейчас меньше.
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Всё равно достаточно весомая нагрузка лекарственная. Единственный пароксизм фибрилляции предсердий зарегистрированный, достаточное основание для продолжения терапии Амиодароном?
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Мы должны учитывать, что не уменьшается объём левого предсердия. Это ведь тоже фактор риска?
Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Объём левого предсердия не учитывается в показаниях к назначению антиаритмических препаратов, в том числе у больных с мерцательной аритмией.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Пожалуйста, коллеги, есть ещё желающие выступить? Давайте подведём итоги. Действительно, замечательная демонстрация. Это не просто демонстрация возможностей современных методов лечения с использованием митраклипсы, но и демонстрация, скажем так, мастерства наших сердечно-сосудистых хирургов, они помогли решить проблему и кальциноза створки, которая является серьёзным препятствием для возможности клипирования, и устранения феномена гипермобильности края створки, что тоже было сделать непросто. Тем не менее при относительно небольшой продолжительности самого оперативного вмешательства (75 минут), это говорит о мастерстве и специалистов по ультразвуковой диагностике, эхокардиографии, и самих сердечно-сосудистых хирургов. Именно в такой комбинации надо говорить о мастерстве, потому что друг от друга вы сильно зависите. Здесь, конечно, очень много вопросов, которые остаются ещё достаточно открытыми. Они правильно здесь сформулированы и правильно дополнены Сергеем Павловичем в результате дискуссии с коллегами. Вопрос о том, какой тип регургитации является у пациента ведущим — первичный или вторичный — он не академический. Здесь надо ситуацию рассматривать с точки зрения возможности рецидива регургитации. Если у пациента будет прогрессировать сердечная недостаточность, несмотря даже на оптимальную медикаментозную терапию, а это, к сожалению, тоже бывает, то нарастание относительного механизма регургитации, если он действительно был ведущим, будет в значительной степени делать более вероятным быстрый конец истории заболевания. Если же большее значение имел вторичный характер, связанный с пролабированием, гипермобильностью края створки, тогда можно надеяться, что здесь этот механизм будет менее значимым относительно регургитации, и это позволит иметь большую прогнозируемую жизнь у нашего пациента. Этот вопрос для того, чтобы мы поставили следующий вопрос: надо ли принимать меры по радикальному решению проблемы? Об этом я Андрея Андреевича, к сожалению, не спросил. Сейчас пациент операбелен или нет?
Ответ д.м.н., проф., член-корр. РАН Ширяева Андрея Андреевича. Технически операбельны все больные. Другой вопрос — выживаемость и смертность при операциях. Существуют совершенно определённые представления о том, когда лучше идти на консервативные или эндоваскулярные методы лечения, потому что риск операции превышает ожидаемый эффект. Технически я могу сказать, что если у пациента хватит сократимости левого желудочка, то ему надо проводить радикальную коррекцию.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Кирилл Вячеславович, прокомментируете?
К.м.н. Мершин Кирилл Вячеславович. Позволю себе прокомментировать. Больные с первичной митральной недостаточностью, с фракцией ниже 30% и конечно-диастолическим размером левого желудочка больше 6,5-7 см признаются обычно неоперабельными пациентами. Этот пациент на грани операбельности находится даже сейчас.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Теперь давайте рассуждать дальше. Есть риски у этого пациента возобновления прогрессии сердечной недостаточности? Безусловно есть, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. Если он к нам обратится при симптомах ухудшения самочувствия и фактическом усугублении проявлений сердечной недостаточности, можем мы поймать тот узкий диапазон, когда он ещё операбелен? Он и сейчас относительно операбелен, судя по вашим комментариям. Там вряд ли уже поможет повторное клипирование. Хотя здесь Иван Егорович, может быть, и возразит.
Ответ к.м.н. Мершина Кирилла Вячеславовича. К сожалению, у пациентов постепенно развивается дисфункция миокарда, то есть клапан мы поправляем, а миокард, к сожалению, не способен восстановиться. Тем более открытая операция – это всегда стресс дополнительный. Это наглядно видно по результатам митраклипа и открытых операций.
Академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Я думаю, надо быть теоретически готовыми к тому случаю, когда нам придётся обсуждать, может быть, не в рамках клинического разбора, вопрос о дальнейшей стратегии — что делать? Оперировать или не оперировать? Повторное клипирование возможно или нет, если пациент, не дай Бог, будет дальше ухудшаться? Мы сейчас должны все сделать для того, чтобы максимально затормозить возможную прогрессию. Мы помним, что течение сердечной недостаточности имеет волнообразный или, как говорят, ундулирующий характер, поэтому надо быть готовыми. Очень важный вопрос Сергей Павлович с коллегами обозначили в отношении антикоагулянтной терапии. Лаура Хусеевна, подскажите, что сейчас получает пациент из антикоагулянтов?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Спасибо за вопрос. Пациент в настоящее время находится на Ривароксабане, на полной лечебной дозе 20 мг.
Вопрос академика РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Какой у него риск кровотечения?
Ответ аспирантки отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Сариевой Лауры Хусеевны. Высокий.
Генеральный директор ФГБУ “НМИЦ Кардиологии” Минздрава России, академик РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Высокий. С моей точки зрения, сейчас нет основания переходить на Варфарин, с учётом того, Алексей Евгеньевич прокомментировал. В общем, лучшее — враг хорошего. Давайте, наверное, этим и ограничимся. Варфарин труднее титровать. Большая зависимость от характера принимаемой пищи, хотя он человек очень дисциплинированный, это видно. Всё-таки с Ривароксабаном как-то поспокойнее. Коллеги, возможно, мы не все вопросы обсудили. Я уже говорил, что мне кажется, надо быть более внимательным к гиполипидемической терапии. Это всё сделано в отделении, ситуация корректируется. Но надо всё-таки посмотреть, насколько успешно это удаётся сделать. Не прозвучало о наличии высоких рисков повторных коронарных событий с точки зрения выраженности коронарного атеросклероза, но, тем не менее мы помним, что атеросклероз не обязательно должен быть стенозирующим, то есть более 50%, чтобы спровоцировать риск развития острого коронарного синдрома. На этом всё из горячих вопросов. Ещё раз хочу поблагодарить всю команду, которая принимала участие: Станислава Максимовича, Ивана Егоровича, отделение, принимавщее, безусловно, очень важное решение и которое подготовило пациента к оперативному вмешательству, и кардиохирургов, которые принимали участие в обсуждении. Большое спасибо всему коллективу за активное участие. Разбор закончен.
